OBSERVAÇÃO IMPORTANTE:

Os textos a seguir são dirigidos principalmente ao público em geral e têm por objetivo destacar os aspectos mais relevantes de cada assunto abordado. Eles não visam substituir as orientações do médico, que devem ser tidas como superiores às informações aqui encontradas.

Mens sana in corpore sano ("uma mente sã num corpo são") é uma famosa citação latina, derivada da Sátira X do poeta romano Juvenal.


No contexto, a frase é parte da resposta do autor à questão sobre o que as pessoas deveriam desejar na vida (tradução livre):

Deve-se pedir em oração que a mente seja sã num corpo são.
Peça uma alma corajosa que careça do temor da morte,
que ponha a longevidade em último lugar entre as bênçãos da natureza,
que suporte qualquer tipo de labores,
desconheça a ira, nada cobice e creia mais
nos labores selvagens de Hércules do que
nas satisfações, nos banquetes e camas de plumas de um rei oriental.
Revelarei aquilo que podes dar a ti próprio;
Certamente, o único caminho de uma vida tranquila passa pela virtude.
orandum est ut sit mens sana in corpore sano.
fortem posce animum mortis terrore carentem,
qui spatium uitae extremum inter munera ponat
naturae, qui ferre queat quoscumque labores,
nesciat irasci, cupiat nihil et potiores
Herculis aerumnas credat saeuosque labores
et uenere et cenis et pluma Sardanapalli.
monstro quod ipse tibi possis dare; semita certe
tranquillae per uirtutem patet unica uitae.
(10.356-64)

A conotação satírica da frase, no sentido de que seria bom ter também uma mente sã num corpo são, é uma interpretação mais recente daquilo que Juvenal pretendeu exprimir. A intenção original do autor foi lembrar àqueles dentre os cidadãos romanos que faziam orações tolas que tudo que se deveria pedir numa oração era saúde física e espiritual. Com o tempo, a frase passou a ter uma gama de sentidos. Pode ser entendida como uma afirmação de que somente um corpo são pode produzir ou sustentar uma mente sã. Seu uso mais generalizado expressa o conceito de um equilíbrio saudável no modo de vida de uma pessoa.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Mens_sana_in_corpore_sano


segunda-feira, 7 de novembro de 2011

Obesidade à americana

Obesidade à americana

Drauzio Varella
Nunca vi tanta gente obesa, como na semana passada, no interior dos Estados Unidos. Lá, a epidemia é visível: a maior parte dos transeuntes está acima do peso; não são poucos os que mal conseguem andar por causa da gordura. Que erros foram cometidos para que essa tragédia social acontecesse justamente no país que mais investe em saúde?

Alimentos a preços acessíveis e o conforto da vida moderna são causas usualmente citadas para explicar por que o Homo sapiens, até ontem caçador-coletor que vivia com fome, sucumbiu às tentações da mesa e ao prazer de passar o dia sentado. Esses argumentos, no entanto, não explicam por que nos Estados Unidos o excesso de peso da população assumiu proporções assustadoras.
 
É provável que a raiz do problema esteja ligada a um conceito estabelecido nos anos 1950, segundo o qual o consumir carne vermelha elevaria os níveis sanguíneos de colesterol, o que, por sua vez, aumentaria o risco de morte por doença coronariana.

Em 1909, A. Ignatowski alimentou ratos com quantidades excessivas de carne, ovos e leite. Ao sacrificar os animais, encontrou alterações nas artérias, que lembravam as placas de aterosclerose depositadas nas coronárias humanas. Em seguida, foi demonstrado que tais placas continham seis vezes mais colesterol livre do que as paredes das artérias normais.

Em 1913, o russo N. Anitschkow produziu lesões semelhantes em coelhos, alimentando-os com gema de ovo durante dois meses.

Placas desse tipo jamais foram obtidas em animais carnívoros, detalhe largamente ignorado.
Até 1920, os ataques cardíacos eram responsáveis por menos de 10% das mortes entre os americanos. Perto de 1950, inesperadamente, o número foi para mais de 30%.

Numa conferência realizada em Roma, o americano Ancel Keis perguntou à platéia se a epidemia de doenças cardiovasculares, que se disseminava entre homens de meia-idade, poderia ser explicada por modificações em hábitos alimentares. Um professor da Universidade de Nápoles respondeu que não encontrava tal tipo de morte em sua terra.

Keis viajou a Nápoles, e constatou que ataques cardíacos em pessoas com menos de 60 anos, de fato, eram raros. As únicas exceções ocorriam entre a minoria mais rica que comia carne todos os dias, em contraste com os demais que o faziam uma vez por semana, no máximo. Verificou, ainda, que a média dos níveis de colesterol dos napolitanos era mais baixa do que a dos americanos. 

A partir desses dados empíricos, concluiu existir uma associação direta entre o consumo de carne gordurosa, os níveis de colesterol e os ataques cardíacos -como o até então obscuro Anitschkow havia proposto.

No leste da Finlândia, em que a população apresentava níveis médios de colesterol da ordem de 260, o número de ataques cardíacos fatais entre mil homens observados durante 10 anos, foi 70. No Japão, esse número caía para menos de 5.

Keis atribuiu essa diferença ao baixo consumo de gordura na dieta japonesa: 2,5% do total de calorias ingeridas, contra 20% no caso finlandês. Essas idéias provocaram uma avalanche de estudos sobre o papel da gordura na dieta, os níveis de colesterol e a formação de placas nas coronárias. Keis foi capa da “Time“, e ficou conhecido como “Senhor Colesterol”.

Nenhuma atenção foi dada ao fato de que, na França, o consumo de gordura saturada era três vezes maior do que no Azerbaijão, embora o número de ataques cardíacos fosse mais baixo. Ninguém estranhou o fato de que, apesar de consumirem a mesma quantidade de gordura que os finlandeses, os suíços apresentavam quatro vezes menos infarto do miocárdio.

Em 1984, os National Institutes of Health, dos Estados Unidos, realizaram uma conferência para chegar a um consenso a respeito do tema.
Como resultado, foi lançado um programa para orientar os médicos a controlar os níveis de colesterol de seus pacientes, a aconselhá-los a adotar dietas pobres em carne vermelha e gordura e a substituir manteiga por margarina. A repercussão na mídia foi imediata e retumbante.

Apoiadas em conhecimentos científicos para lá de duvidosos, estavam lançadas as bases para a atual epidemia de obesidade.
Alguma coisa as pessoas precisam comer. Se cortarmos a carne, elas comerão o quê? Cenoura? Alface?
Carboidratos, foi a resposta da população: pão, batata frita, massas, biscoitos, refrigerantes, doces e chocolates. Deu no que deu.

Obesidade e Hipertensão (Dr. Dráuzio Varella)


Obesidade inexorável

Drauzio Varella
Aos médicos faltam o conhecimento e os incentivos para combater a ameaça à saúde representada pela obesidade. Os sistemas biológicos que coordenam a frequência das refeições e a quantidade de alimentos que ingerimos são altamente complexos e mal esclarecidos. Assim começa o editorial de uma revisão sobre obesidade publicada pela revista “Science“, em fevereiro de 2003.

Recentemente, foram descritos diversos mediadores químicos envolvidos na regulação do apetite e do peso corpóreo. Anos atrás, foi identificado o primeiro deles: um hormônio liberado pelo intestino em resposta à chegada do bolo alimentar, a colecistoquinina, que nos indica a hora de sair da mesa.

No ano 2000, pesquisadores da Universidade de Osaka descobriram a grelina, um potente estimulador do apetite liberado pelo estômago vazio uma ou duas horas antes das refeições. Injeções de grelina em voluntários causam aumento significativo do apetite. Naqueles que fazem regime para emagrecer, os níveis de grelina na circulação sobem, explicando em parte as queixas de apetite exacerbado dos que se submetem a essas dietas.

Em 2002, na Universidade de Oregon, foi descrito outro hormônio produzido pelo intestino – batizado de PYY – e dotado de ação oposta à da grelina. Injeções de PYY em voluntários provocam perda de apetite. Dietas gordurosas parecem estimular maior produção de PYY do que as ricas em carboidratos, explicando talvez por que ficamos saciados por mais tempo depois do almoço na churrascaria do que depois da macarronada do domingo.

Colecistoquinina, grelina e PYY fazem parte de um sistema de mediadores encarregados de regular o peso corpóreo no dia a dia. As ações desses hormônios, produzidos pelo aparelho digestivo nos centros cerebrais que controlam o equilíbrio ajustado entre apetite e saciedade, são responsáveis pela quantidade média de calorias que nos sentimos compelidos a ingerir nas refeições diárias.

Ao lado desse mecanismo subjacente às necessidades energéticas imediatas, entretanto, existem outros encarregados de acompanhar as variações do peso corpóreo a longo prazo: a insulina, secretada pelo pâncreas, e, principalmente, a lepitina, hormônio produzido pelas células do tecido gorduroso, descoberto em 1994, por Jeffrey Friedman, na Universidade Rockfeller.

Quando as reservas de tecido gorduroso diminuem, a produção de lepitina cai. Receptores localizados em neurônios reguladores do apetite detectam a redução de seus níveis na corrente sanguínea e tomam duas providências imediatas: estimulam o apetite e reduzem o metabolismo, isto é, diminuem a quantidade de energia que o organismo gasta para exercer as funções de rotina.

Infelizmente, o efeito oposto, que seria a diminuição do apetite e o aumento do gasto energético em resposta ao acúmulo de tecido gorduroso, é insignificante. Ao corpo interessa manter a integridade de todas as células, exerçam elas a função mais nobre ou estejam meramente agrupadas em depósitos pouco estéticos ao redor da cintura.

Tal ação da lepitina explica por que os regimes alimentares de baixo conteúdo calórico provocam perda significativa de peso nas primeiras semanas e dificuldade progressiva de mantê-la daí em diante. Explica ainda por que, ao desistirmos dessas dietas, recuperamos em poucos dias os quilos que penosamente perdemos ao longo de meses.

A liberação dos mediadores que estimulam o apetite envia sinais que serão captados por uma circuitaria de neurônios específica, que os conduzirá para um centro cerebral localizado nas imediações do hipotálamo (importante para o funcionamento da memória). Os mediadores responsáveis pela saciedade, por sua vez, agirão no mesmo centro, mas serão conduzidos através de outros circuitos neuronais.

As características individuais dessas interações neuronais de alta complexidade são geneticamente controladas. Além de lamentar a sorte, nada podemos fazer contra a tendência à obesidade ou à magreza herdada de nossos antepassados.

No decorrer de milhões de anos, a espécie humana enfrentou a fome e a competição com predadores. O corpo humano foi obrigado pela seleção natural a sofrer adaptações em virtude da ameaça permanente da fome. Desenvolveu mecanismos para garantir a ingestão do maior número de calorias disponíveis com o objetivo de armazená-las sob a forma de gordura, destinada a suprir as necessidades energéticas nos períodos de vacas magras.

Ao detectar a perda dessas reservas, o organismo reage ativamente para recuperá-las: faz cair dramaticamente a energia gasta no metabolismo basal e dispara estímulos inexoráveis para consumirmos a maior quantidade possível de calorias.

Como o desafio enfrentado por nossos antepassados era a falta, e não o excesso, de comida, a seleção natural não levou em conta o mecanismo oposto: aumentar o gasto energético e diminuir o apetite em caso de excesso de gordura. Os sinais biológicos que deveriam surgir em resposta ao acúmulo de peso são extremamente discretos. Não há aumento da energia gasta em repouso, diminuição do apetite ou estímulo para aumentar a energia gasta em atividade. Ao contrário, sobrecarregados pelo peso da gordura, ficamos mais sedentários.

Como consequência da adaptação ao longo processo de competição e seleção natural, o cérebro humano tende a proteger os reservatórios de gordura e a forçar o corpo a retornar ao peso mais alto já atingido. O que representou sabedoria extrema em tempos de penúria virou insanidade diante da geladeira cheia.
http://drauzio.estacaomedicina.com.br/doencas-e-sintomas/obesidade/obesidade-inexoravel/ 

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