Síndrome metabólica e obesidade: é melhor prevenir desde a infância
Por Lília D'Souza-Li
Síndrome metabólica é a associação de diversas doenças que se associam à obesidade, entre elas, alterações do metabolismo de glicose (resistência insulínica, intolerância à glicose), aumento da pressão arterial (hipertensão) e aumento das taxas de gordura no sangue (dislipidemia). A ocorrência de síndrome metabólica está associada a aumento de risco para diabetes tipo 2 (DM 2) e doenças cardiovasculares, entre elas, o derrame. Se antes era considerada uma doença tipicamente de adulto, com o aumento das taxas de obesidade infantil e em adolescentes, a presença de síndrome metabólica se faz em idades cada vez mais precoces.
A obesidade é o principal fator de risco para o desenvolvimento de síndrome metabólica. O aumento das taxas de sobrepeso e obesidade é o principal responsável pelo avanço de diabetes mellitus tipo 2 em crianças e adolescentes. Nos últimos 30 anos, a quantidade a criança com sobrepeso aumentou 100%. Crianças obesas possuem risco maior de desenvolver obesidade na vida adulta.
A definição de critérios diagnósticos para identificação precoce de crianças e adolescentes em risco de desenvolver síndrome metabólica, bem como DM 2 e doença cardiovascular, se faz cada vez mais importante. Diversos critérios existem, entretanto, a não uniformidade de parâmetros usados dificulta a comparação entre as diferentes populações.
A Federação Internacional de Diabetes (IDF) publicou uma definição simplificada para critérios de síndrome metabólica em adultos e, mais recentemente, uma para crianças e adolescentes. Abaixo de dez anos de idade, não se recomenda fazer o diagnóstico de síndrome metabólica, mas na presença de obesidade abdominal, deve-se enfatizar a importância de redução de peso e reeducação alimentar, com ênfase em mudança de comportamento. Em crianças acima de dez anos, a síndrome metabólica pode ser diagnosticada pela presença de obesidade abdominal e de duas ou mais manifestações clínicas, entre elas: triglicérides aumentados, HDL baixo, hipertensão arterial ou hiperglicemia. Apesar de pressão arterial, perfil de lipídios, sensibilidade à insulina e dados antropométricos variarem de acordo com a idade e desenvolvimento puberal, devido a poucos dados disponíveis, optou-se por uma simplificação dos valores de corte.
Em nosso meio, o método mais comum para avaliação de obesidade é o índice de massa corporal (IMC), sendo que, em crianças e adolescentes, ele varia de acordo com sexo e idade. Crianças e adolescentes com IMC entre percentil 85 e 95 apresentam sobrepeso e com IMC acima de percentil 95 apresentam obesidade. A circunferência abdominal em criança, assim como em adultos, é um preditor independente de resistência insulínica, concentração sérica de lipídios e pressão arterial. Além disso, em indivíduos obesos com IMC semelhantes, a sensibilidade da insulina é menor naqueles com maior circunferência abdominal por aumento da adiposidade visceral. Por isso, a IDF utilizou a circunferência abdominal para avaliação de obesidade. Entretanto, circunferência abdominal apresenta variações étnicas importantes, necessitando de criação de padrões validados para as diferentes populações. Estudos em diferentes faixas etárias na população brasileira foram publicados recentemente. A prevalência de síndrome metabólica está aumentando em todo o mundo, acompanhando a tendência global à obesidade. Em todos os estudos, há uma alta prevalência de síndrome metabólica entre crianças e adolescentes obesos. Entretanto, a não uniformidade de parâmetros avaliados para acessar a prevalência de síndrome metabólica resulta em números discrepantes, quando se compara diferentes critérios. Estima-se que a prevalência de obesidade em crianças e adolescentes brasileiros é de aproximadamente 14%. Em estudo com 99 crianças brasileiras, Silva e colaboradores identificaram uma prevalência de síndrome metabólica de 6%, sendo que em indivíduos obesos, ela subiu para 26,1%.
A síndrome metabólica é um complexo distúrbio metabólico resultante da perda de homeostase corporal. Fatores ambientais podem reprogramar o desenvolvimento fetal em períodos críticos, como forma de aumentar as chances de sobrevivência, resultando em alterações do metabolismo pós-natal, que irão persistir ao longo da vida adulta.
O excesso de ácidos graxos livres circulantes, associado ao excesso de tecido adiposo, resulta em resistência à ação da insulina nos tecidos, principalmente, no tecido adiposo, músculo e fígado, necessitando de secreção maior de insulina para manter a glicemia em valores normais.
A obesidade central, devido ao aumento de tecido celular subcutâneo abdominal, comparado com o aumento da gordura visceral, resulta em diferentes mecanismos de liberação de ácidos graxos livre. Enquanto na obesidade decorrente de aumento de tecido celular subcutâneo abdominal os ácidos graxos livres são liberados na circulação sistêmica, na obesidade visceral, os derivados de lipídios são liberados diretamente na circulação portal, alcançando o fígado e alterando mais intensamente seu metabolismo de produção de glicose, síntese lipídica e secreção de proteínas protrombóticas. Entretanto, ambas as obesidades estão associadas ao aumento pós-prandial de ácidos graxos livres.
O aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado aumenta a produção de lipoproteína de muita alta densidade (VLDL), rica em triglicérides e apo-B. Uma redução no HDL também ocorre na síndrome metabólica, devido à presença de excesso de triglicérides, resultando em redução do conteúdo do colesterol no HDL e aumento de sua depuração da circulação. Há aumento do LDL com menor densidade e tamanho, devido à redução de colesterol, sendo esse LDL mais aterogênico, por ser mais tóxico para o endotélio.
O defeito na ação da insulina sobre o metabolismo de glicose resulta em falta de inibição da produção de glicose no fígado e nos rins e na inabilidade da insulina de promover entrada de glicose nos tecidos sensíveis a ela. O excesso de ácidos graxos livres pode levar a uma resistência insulínica nas células das ilhotas pancreáticas, aumentando o risco de estados hiperglicêmicos. A presença de hipertensão arterial também está associada à resistência insulínica e ao aumento de ácidos graxos.
A síndrome metabólica está associada a um quadro inflamatório. O excesso de tecido adiposo leva ao aumento da produção de interleucinas pró-inflamatórias pelos monócitos e macrófagos, incluindo interleucina 6, resistina, fator de necrose tumoral e proteína C reativa e redução de proteínas anti-inflamatórias, como a adiponectina.
O diagnóstico precoce de crianças e adolescentes em risco para síndrome metabólica é crucial para a rápida intervenção e redução de riscos. Diversos fatores estão envolvidos na gênese da síndrome metabólica e, por isso, várias medidas devem ser tomadas para a sua prevenção. A prevenção da síndrome metabólica deve ser iniciada na gestação, com o controle de ganho de peso da gestante entre 9 a 12 kilos durante toda a gestação. A monitoração de gestante com a realização de pré-natal é fundamental para identificação e tratamento de agravos de saúde, tanto na gestante como no recém nascido, que podem levar a uma reprogramação do metabolismo, levando a um risco maior de síndrome metabólica. Em prematuros e mesmo em crianças a termo, deve-se evitar o ganho rápido de peso que também está associado à síndrome.
A amamentação com leite materno exclusivo até 5 a 6 meses de vida e sua manutenção no primeiro ano de vida está associada a uma proteção de obesidade. A principal causa de síndrome metabólica é a obesidade resultante da mudança no estilo de vida, que está acontecendo de forma acelerada no mundo globalizado. Os avanços tecnológicos levam a um estilo sedentário de vida, no qual coisas simples do dia a dia, como a presença de televisão em praticamente todas as casas e sempre com controle remoto, vidros elétricos nos carros, escadas rolantes e elevadores em edifícios e supermercados facilitam nossa vida e reduzem o gasto energético.
Além disso, o menor tempo das crianças fora de casa, em atividades físicas com os amigos nas ruas e praças de nossas cidades, e o maior tempo gasto em atividades de pouco gasto energético, tais como assistir televisão, jogar videogames e usar computador várias horas por dia, leva a um desequilíbrio importante entre o quanto se consome e o quanto se gasta de calorias. Aliada a tudo isso está a violência das grandes cidades, devido à qual preferimos evitar sair de casa e fazemos a grande maioria de nossas atividades no lar, inclusive, comprando comida por telefone ou via internet.
A mídia também tem um efeito intenso de seduzir as crianças ao consumo de fast food, com bombardeamento intenso de anúncios de lanches que dão brinquedos como brindes para quem comprá-los.
Um estilo de vida saudável começa por hábitos simples que podem facilmente ser mudados em nossa rotina diária. A mudança é sempre difícil, mas, a partir do momento em que se percebe sua importância e necessidade, ela se torna mais fácil. O controle de peso é fundamental para se reduzir o risco cardiovascular associado à síndrome metabólica. As mudanças iniciais no estilo de vida são:
Tomar café da manhã todos os dias e evitar o jejum prolongado por mais de 4 horas. O objetivo principal é manter a taxa de metabolismo alta. Jejum prolongado leva a uma redução da taxa de metabolismo, pois o organismo tenta poupar energia para manter as funções vitais. Portanto, o mito de deixar de almoçar ou jantar para perder peso é uma forma ineficaz de se emagrecer.
Começar as refeições do almoço e do jantar comendo verduras. Os primeiros momentos da refeição são quando estamos com mais fome e temos a tendência de comer mais rápido. Como as verduras possuem um teor calórico baixo, se exagerarmos em sua ingestão, não ganharemos peso. Além disso, como é um alimento rico em fibra, ele melhora o ritmo intestinal e reduz a absorção de nutrientes gerais, incluindo proteínas e gorduras. O uso de fibras insolúveis, como farelo de trigo, também pode ser feito durante a refeição.
Evitar a repetição dos pratos. Ao iniciar uma refeição, os hormônios que estimulam a fome estão muito altos. Com o início da alimentação, hormônios que são produzidos no estômago e nos intestinos e que inibem o apetite são liberados e devem alcançar regiões que regulam a fome, que se localizam no hipotálamo, na porção central do cérebro.
Como seu transporte até hipotálamo demora alguns minutos (pode levar até 14 minutos), se pararmos de comer mesmo antes de nos sentirmos satisfeitos, provavelmente essa sensação sumirá após alguns minutos. Uma sugestão é comermos uma fruta como sobremesa após terminarmos o prato inicial de comida e evitarmos o segundo prato.
Atividade física diária de pelo menos 30 minutos. Dê preferência a atividades físicas lúdicas na infância, tais como andar com cachorro, pedalar bicicleta, pular corda, brincar de bambolê. A atividade física possui um efeito positivo na liberação de hormônio de crescimento e de leptina, um hormônio que regula a massa gorda. Estudos mostram que a atividade física tem um efeito adicional à dieta no controle de peso.
Dormir cedo e levantar cedo. O ritmo de sono e vigília de uma criança deve seguir o ritmo do dia e da noite, que rege também nosso ritmo circadiano. Diversos hormônios seguem esse ritmo e são produzidos durante o sono, entre eles o hormônio do crescimento, que é produzido na fase IV de sono profundo.
O ganho ponderal deve ser monitorado desde o nascimento. A redução da obesidade e o acompanhamento de crianças e adolescentes em risco para síndrome metabólica são importantes medidas para prevenção de doenças associadas, como é o acidente vascular cerebral.
Lília D'Souza-Li é professora assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp
Síndrome metabólica
A síndrome metabólica ou plurimetabólica, chamada anteriormente de síndrome X, é caracterizada pela associação de fatores de risco para as doenças cardiovasculares (ataques cardíacos e derrames cerebrais), vasculares periféricas e diabetes. Ela tem como base a resistência à ação da insulina, o que obriga o pâncreas a produzir mais esse hormônio.
Síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna, associada à obesidade, como resultado da alimentação inadequada e do sedentarismo.
Fatores de risco
* Intolerância à glicose, caracterizada por glicemia em jejum na faixa de 100 a 125, ou por glicemia entre 140 e 200 após administração de glicose;
* Hipertensão arterial;
* Níveis altos de colesterol ruim (LDL) e baixos do colesterol bom (HDL);
* Aumento dos níveis de triglicérides;
* Obesidade, especialmente obesidade central ou periférica que deixa o corpo com o formato de maçã e está associada à presença de gordura visceral;
* Ácido úrico elevado;
* Microalbuminúria, isto é, eliminação de proteína pela urina;
* Fatores pró-trombóticos que favorecem a coagulação do sangue;
* Processos inflamatórios (a inflamação da camada interna dos vasos sanguíneos favorece a instalação de doenças cardiovasculares);
* Resistência à insulina por causas genéticas.
Diagnóstico
O diagnóstico leva em conta as características clínicas (presença dos fatores de risco) e dados laboratoriais. Basta a associação de três dos fatores abaixo relacionados para diagnosticar a síndrome metabólica.
* Glicemia em jejum oscilando entre 100 e 125, ou entre 140 e 200 depois de ter tomado glicose;
* Valores baixos de HDL, o colesterol bom, e elevados de LDL, o mau colesterol;
* Níveis aumentados de triglicérides e ácido úrico;
* Obesidade central ou periférica determinada pelo índice de massa corpórea (IMC), ou pela medida da circunferência abdominal (nos homens, o valor normal vai até 102 e nas mulheres, até 88), ou pela relação entre as medidas da cintura e do quadril.
* Alguns marcadores no sangue, entre eles a proteína C-reativa (PCR), são indicativos da síndrome.
Prevalência
As manifestações começam na idade adulta ou na meia-idade e aumentam muito com o envelhecimento. O número de casos na faixa dos 50 anos é duas vezes maior do que aos 30, 40 anos.
Embora acometa mais o sexo masculino, mulheres com ovários policísticos estão sujeitas a desenvolver a síndrome metabólica, mesmo sendo magras.
Sintomas
Praticamente todos os componentes da síndrome são inimigos ocultos porque não provocam sintomas, mas representam fatores de risco para doenças cardiovasculares graves.
Tratamento
Como a obesidade é o fator que costuma precipitar o aparecimento da síndrome, dieta adequada e atividade física regular são as primeiras medidas necessárias para reverter o quadro. No caso de existirem fatores de risco de difícil controle, a intervenção com medicamentos se torna obrigatória.
Recomendações
* Passe por avaliação médica regularmente, mesmo que não esteja muito acima do peso, para identificar a instalação de possíveis fatores de risco;
* Lembre-se de que a síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna associada à obesidade. Alimentação inadequada e sedentarismo são os maiores responsáveis pelo aumento de peso. Coma menos e mexa-se mais;
* Deixe o carro em casa e caminhe até a padaria ou a banca de revistas. Sempre que possível, use as escadas em vez do elevador. Atividade física não é só a que se pratica nas academias;
* Escolha criteriosamente os alimentos que farão parte de sua dieta diária. As dietas do Mediterrâneo, ricas em gorduras não-saturadas e com reduzida ingestão de carboidratos, tem-se mostrado eficazes para perder peso;
* Evite cigarro e bebidas alcoólicas que, associados aos fatores de risco, agravam muito o quadro da síndrome metabólica.
Complicações da Obesidade
A obesidade, especialmente a obesidade central, aumenta o risco de diversas condições, tais como diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. A obesidade é a principal condutora do conjunto de alterações conhecida como síndrome metabólica, caracterizada pela adiposidade central, resistência à insulina, hipertrigliceridemia, HDL-colesterol baixo, hiperinsulinemia, resistência à insulina e hipertensão.
Complicações Metabólicas
Estudos observaram que obesidade central, mais do que a massa adiposa total, é preditiva de complicações metabólicas da obesidade. Também foi demonstrado que indivíduos obesos com adipócitos aumentados (hipertrofia dos adipócitos) estão mais propensos a sofrer as complicações metabólicas da obesidade do que os indivíduos obesos com adipócitos de tamanho normal (hiperplasia dos adipócitos). Estudos in vitro demonstraram que a lipólise, que resulta na liberação de ácidos graxos e glicerol, não é tão adequadamente regulada em adipócitos grandes, em comparação com adipócitos de tamanho normal. A descoberta de que a obesidade central está associada à hipertrofia dos adipócitos propiciou um elo potencial entre as diferenças na distribuição de gordura e a função do tecido adiposo no que diz respeito à “exportação” de lipídios.
A lipólise do tecido adiposo é regulada primariamente pela Insulina (inibição) e pelas catecolaminas (estimulação), embora o hormônio do crescimento (GH) e o Cortisol possam estimular a lipólise em uma intensidade menor. A obesidade central está associada com muitas anormalidades da lipólise do tecido adiposo, marcadamente com altas concentrações de ácidos graxos livres devido à liberação excessiva nos períodos pós-absortivo e pós-prandial. Concentrações anormalmente elevadas de ácidos graxos livres podem contribuir para ou serem responsáveis por um número de complicações metabólicas da obesidade.
1. Resistência à insulina
O termo resistência à insulina é tipicamente utilizado em referência à diminuição da habilidade da insulina em promover a captação, oxidação e armazenamento da glicose, assim como de inibir a liberação de glicose na circulação. O sítio primário de captação, oxidação e armazenamento de glicose estimulada pela insulina é o músculo esquelético. O sítio principal de produção de glicose é o fígado. A resistência à insulina inicialmente leva a hiperinsulinemia, representando um aumento da produção e liberação da insulina na tentativa de manter a homeostase do metabolismo da glicose. Em alguns casos, a resistência à insulina pode levar ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, desde que ocorra perda subsequente de células β pancreáticas.A habilidade da insulina em promover captação, oxidação e armazenamento de glicose nos músculos e tecido adiposo, assim como sua capacidade de suprimir as concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres estão diminuídas na obesidade central. Altas concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres podem induzir resistência à insulina tanto nos músculos (captação de glicose) quanto no fígado (liberação de glicose), independentemente da obesidade. Assim, a regulação anormal da liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo pode potencialmente explicar muito da resistência à insulina, no que diz respeito ao metabolismo da glicose.
A produção desregulada de um número de hormônios derivados dos adipócitos também foi hipotetizada como possível contribuidora para a resistência à insulina e para complicações da obesidade. Por exemplo, a secreção reduzida de adiponectina (hormônio derivado do tecido adiposo que aumenta a sensibilidade à insulina) é observada na obesidade e diabetes. Níveis reduzidos de adiponectina em indivíduos obesos contribuem para a hiperinsulinemia e para a sensibilidade à insulina debilitada. A produção aumentada de resistina, interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) e Proteína ligada ao Retinol 4 (RBP-4) pelos tecido adiposo foi ligada à resistência à insulina em modelos animais. A Visfatina, hormônio secretado preferencialmente pelos adipócitos do omento e do mesentério, parece funcionar aumentando a ação da insulina, contudo por meio de um mecanismo distinto daquele da adiponectina.
2. Falência das ilhotas e Diabetes Mellitus Tipo 2
O Diabetes tipo 2 é geralmente resultado de defeitos tanto na secreção quanto na ação da insulina. Muitos obesos são insulinorresistentes, contudo apenas um subgrupo irá desenvolver diabetes tipo 2. Aqueles que a desenvolvem apresentam descompensação das células β, com subsequente hiperglicemia.
Estudos com roedores sugeriram que um processo denominado lipotoxicidade está envolvido na falência das células β pancreáticas. Neste modelo, a elevada concentração de ácidos graxos livres na circulação contribuiriam para as anormalidades secretórias da insulina observada em obesos e, ultimamente, para a falência das células β. Foi claramente demonstrado que os ácidos graxos livres modulam a secreção de insulina em humanos, e um pequeno número de estudos sugeriram que os ácidos graxos livres exercem efeitos adversos sobre a função das células β em humanos.Outra explicação para o desenvolvimento da falência das ilhotas na obesidade é a superprodução de polipeptídeo amilóide. Esta substância é co-secretada com a insulina e pode formar depósitos amilóide tóxicos nas células β. Depósitos amilóides foram encontrados em ilhotas pancreáticas obtidas em autópsias de pacientes com diabetes mellitus tipo 2.
3. Hipertensão Arterial Sistêmica
A pressão arterial está aumentada por um número de mecanismos. Aumento do volume circulatório do sangue, vasoconstricção anormal, relaxamento vascular diminuído e débito cardíaco aumentado podem todos contribuir para a hipertensão na obesidade. O efeito da hiperinsulinemia em aumentar a reabsorção renal de sódio pode contribuir para a hipertensão através do aumento do volume circulatório do sangue. Anormalidades da resistência vascular podem também contribuir para a patogênese da hipertensão relacionada à obesidade. Em condições experimentais foi demonstrado que ácidos graxos livres elevados podem causar aumento da vasoconstricção e redução da vasodilatação mediada pelo óxido nítrico. Alguns adultos obesos apresentam aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Por último, o angiotensinogênio, que também é produzido nos adipócitos, pode ter sua secreção aumentada, intensificando a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Também se especula que o excesso de insulina leve a uma produção excessiva de norepinefrina e à proliferação das células do músculo liso vascular que são características da hipertensão. A despeito da origem dos mecanismos, o risco de desenvolvimento da hipertensão entre indivíduos previamente normotensos aumenta proporcionalmente com o peso.4. Dislipidemia
Obesidade central e diabetes mellitus tipo 2 estão associadas com triglicerídeos aumentados, HDL-colesterol diminuído e uma proporção aumentada de LDL pequena e densa. A dislipidemia contribui para o aumento do risco cardiovascular observado na síndrome metabólica. A Hipertrigliceridemia de jejum é causado pelo aumento da secreção hepática de VLDL, o que pode ser guiado pela entrega aumentada de ácidos graxos livres para o fígado provenientes da gordura visceral e do tecido adiposo subcutâneo. O HDL reduzido e o LDL pequeno e denso aumentado associados à obesidade central provavelmente são uma consequência indireta da elevação do VLDL rico em triglicerídeos.
Influências genéticas desempenham um papel significativo na expressão dessas anormalidades lipídicas. Polimorfismos nos genes da Apolipoproteína E, Lipoproteína Lipase, Apolipoproteína B-100, e Apolipoproteína A-II foram descritos como influenciadores da expressão dos triglicerídeos aumentas e o HDL-colesterol reduzido da obesidade central.
A dislipidemia aumenta o risco de Doença Arterial Coronariana em indivíduos muito obesos. Deve-se enfatizar que a relação entre obesidade e doenças cardiovasculares é indireta, visto que tal ligação se deve muito mais à diabetes, hipertensão e dislipidemia do que ao peso.
Manifestações Endócrinas da Obesidade
A obesidade causa anormalidades do sistema endócrino. Uma das mais comuns é a Síndrome do Ovário Policístico (SOPC). Esta síndrome é caracterizada por hirsutismo leve e menstruações irregulares ou amenorreia com ciclos anovulatórios. Está comumente associada à obesidade e melhora com a perda de peso ou outros tratamentos que aumentam a sensibilidade à insulina. Então, postula-se que a resistência à insulina associada à obesidade pode servir como gatilho para o desenvolvimento da síndrome do ovário policístico em indivíduos suscetíveis.Os Estrogênios não estão elevados em mulheres obesas na pré-menopausa, mas eles permanecem um pouco elevados na pós-menopausa. Isto pode contribuir para uma parte do aumento de prevalência de neoplasmas malignos em obesas menopausadas.
Os níveis séricos do hormônio do crescimento (GH) estão usualmente baixos em adultos obesos, mas as concentrações do IGF-1 estão frequentemente normais, e as concentrações do GH aumentam com a perda de peso.
Complicações Mecânicas da Obesidade
O sobrepeso associado à obesidade é postulado como responsável pelo aumento da prevalência de doença degenerativa das articulações (osteoartrite) das extremidades inferiores observada na obesidade. Tal fato se deve em grande parte aos efeitos cumulativos do excesso de peso que sobrecarrega as articulações. A obesidade extrema pode resultar em doença degenerativa articular prematura, e este dano pode ser especialmente difícil de tratar cirurgicamente dado o grande estresse sobre as próteses articulares.
Indivíduos severamente obesos podem também ter grandes problemas com estase venosa, o que pode ser ocasionalmente agravado por insuficiência cardíaca direita.
1. Apnéia Obstrutiva do Sono
A apnéia é comum em pacientes severamente obesos, tendendo a ser mais comum em homens e mais comum em mulheres com obesidade tipo “andróide”. A apnéia do sono é provavelmente causada por um aumento do tecido conjuntivo das vias aéras superiores, resultando em colapso das vias aéreas superiores com a inspiração durante o sono. A obstrução leva a apnéia, com hipoxemia, hipercapnia e resposta de stress (altos níveis de catecolaminas e endotelina). Os frequentes despertares para restaurar a respiração resultam em sono de baixa qualidade.
A apnéia obstrutiva do sono está associada com um maior risco de hipertensão e se a apnéia é severa, pode levar a insuficiência cardíaca direta e morte súbita. O mecanismo da insuficiência cardíaca direita relacionada à apnéia obstrutiva do sono é o seguinte: a hipoventilação pulmonar decorrente da apnéia causa vasoconstricção da vasculatura pulmonar, o que pode aumentar a pressão arterial pulmonar e levar a sobrecarga ventricular direita. Em um processo crônico, tal sobrecarga pode levar à insuficiência cardíaca direita.
Uma história de hipersonolência diurna, ronco, sono não revigorante, e cefaleias matinais é sugestiva de apnéia obstrutiva do sono. O tratamento da apnéia é importante para melhorar o risco cardiovascular. A falha em reconhecer e tratar esta complicação pode reduzir a eficácia das intervenções para perda de peso.
Câncer
Cerca de 4% dos cânceres em homens e 7% em mulheres estão associados à obesidade. Em homens, um IMC superior a 25 kg/m² está fortemente correlacionado a um aumento na incidência de adenocarcinoma do esôfago e cânceres na tireóide, cólon e rins. Em mulheres, um IMC maior que 25 Kg/m² está fortemente ligado a um aumento na incidência de adenocarcinoma de esôfago, endométrio, mama, da vesícula biliar e câncer nos rins.
Os mecanismos que regem a associação desses tipos específicos de câncer com a obesidade permanecem desconhecidos, mas uma hipótese propõe que ela seja consequência da hiperinsulinemia e da resistência à insulina. Altas concentrações de insulina possuem múltiplos efeitos no crescimento celular, incluindo a ativação do fosfatidilinositol 3-cinase, cinases 1 e 2 reguladas por sinais extracelulares, β-catenina e Ras. Todos estes são importantes componentes das vias que são desreguladas durante o desenvolvimento do câncer. Hiperinsulinemia também causa um aumento nas concentrações do IGF-1. IGF-1 é um agente mitogênico e antiapoptótico altamente expresso nos cânceres humanos.
A obesidade e a hiperinsulinemia têm efeitos sobre os hormônios esteroides que regulam o crescimento celular e a diferenciação celular nas mamas, útero, e outros tecidos: (1) a obesidade aumenta a síntese de estrogênio através do efeito da aromatase nos tecidos adiposos; (2) insulina aumenta a síntese andrógena nos ovários e suprarrenais, e aumenta a disponibilidade de estrogênio em indivíduos obesos inibindo a ação da globulina ligadora dos hormônios sexuais (SHBG) no fígado.
Distúrbios Gastrointestinais
A obesidade está associada à doença hepática gordurosa não-alcoólica. Essa condição acontece mais frequentemente em pacientes diabéticos e pode progredir para fibrose e cirrose. Colelitíase é seis vezes mais comum em obesos que em indivíduos magros. Um aumento no colesterol total, aumento do turnover do colesterol e aumento da excreção biliar de colesterol, predispõe à formação de cálculos vesiculares ricos em colesterol.
Referências Bibliográficas:
Goldman & Ausiello. Cecil – Textbook of Medicine. 23rd Edition, Saunders.Robbins & Cotran. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8ª Edição, Saunders.
http://medlearn.com.br/index.php/complicacoes-da-obesidade/
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