Obesidade e Síndrome Metabólica

Autores:Daniel Soares Freire

Endocrinologista pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP;
Médico Colaborador do Serviço de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Guilherme Figueiredo Marquezine

Especialista em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo    Última revisão: 14/02/2009

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Sobrepeso e obesidade são os distúrbios nutricionais mais comuns nos países desenvolvidos, e tal tendência já se observa em vários países em desenvolvimento, inclusive o Brasil. Nos Estados Unidos, mais de 30% da população é obesa e cerca de 60% têm sobrepeso. A obesidade é uma doença crônica, de tratamento complexo e, muitas vezes, ineficiente, associada a diversas condições médicas potencialmente graves e até fatais. O impacto econômico deste conjunto de doenças para a Saúde Pública é imenso.

O diagnóstico é dado pelo índice de massa corpórea (IMC), determinado pelo quociente entre o peso (em quilogramas) e o quadrado da altura (em metros). A Tabela 1 resume o consenso mundial para diagnóstico de obesidade baseado nos valores do IMC.

Tabela 1: Classificação com base no índice de massa corpórea (IMC)

IMC	Condição	Classificação	Risco
< 18,5	Abaixo do peso		Aumentado
18,5 a 24,9	Peso normal		Normal
25 a 29,9	Sobrepeso		Aumentado
30 a 34,9	obesidade	Classe I	Alto
35 a 39,9		Classe II	Muito alto
> 40		Classe III	Extremamente alto

Inúmeros trabalhos já demonstraram que a obesidade localizada principalmente na região abdominal ou acima da cintura, chamada de andrógena ou central, está relacionada a maior risco de complicações como diabetes melito, hipertensão arterial, dislipidemia e doença isquêmica cardíaca, ao contrário da obesidade que se concentra principalmente na região coxofemoral (abaixo da cintura), ou obesidade ginoide. A medida da circunferência abdominal reflete a massa gorda visceral e, consequentemente, o risco de complicações. Valores maiores do que 102 cm para homens e 88 cm para mulheres determinam maior risco metabólico e também cardiovascular.

Também de importância é o fato de que a atual “epidemia” de obesidade no mundo não acomete somente os adultos. Estudos observacionais feitos na população norte-americana e também em diversos outros países mostram crescentes números de obesos na população infantil e em adolescentes, além do aumento na incidência das doenças relacionadas à obesidade nesta faixa etária, como diabetes tipo 2, dislipidemia, esteato-hepatite não-alcoólica, apneia do sono, doenças ortopédicas e outras. É necessário lembrar a baixa prevalência destas doenças em uma população não-obesa nesta faixa etária. O diagnóstico de obesidade em crianças é definido pelo IMC superior ao percentil 95 para idade e sexo, de acordo com a tabela revisada pelo CDC (Tabela 2).

Tabela 2: Curvas de IMC para crianças e adolescentes, de acordo com a idade

    

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A etiologia da obesidade está relacionada principalmente a um desequilíbrio do metabolismo energético. Em outras palavras, a ingesta calórica diária total tende a ser maior que o gasto energético total (GET), que inclui o gasto energético basal (GEB) ou de repouso, a energia utilizada para realização de atividade física e a energia dispensada para a digestão alimentar.

A epidemia mundial de obesidade tem como principal causa a mudança nos hábitos relacionada com estilo de vida ocidental: baixa necessidade de atividade física no trabalho associado a todo tipo de adequação que visa diminuir ao máximo o esforço físico das atividades mais corriqueiras (como atender ao telefone ou mudar o canal da televisão). Além disto, passa-se mais tempo dentro de casa ou onde se dispõe de atividades de lazer de baixíssimo nível de esforço físico. Estas atividades competem e consequentemente diminuem o tempo dispensado em atividades esportivas para o lazer. O outro componente, e talvez o principal deles, é a mudança dos hábitos alimentares da população. Nunca houve tantas opções de alimentos densamente calóricos, com alto conteúdo de gorduras e alto índice glicêmico, que caracteristicamente são fáceis de comer durante o trabalho, descanso ou praticamente qualquer atividade da rotina diária. Além disso, eles são baratos, prontos para consumo e livremente disponíveis para a população. Como são ricos em gordura e açúcar, tendem a agradar ao paladar, especialmente dos mais jovens. Todos estes fatores fazem geram uma tendência em se consumir mais alimentos do que seria necessário. O aumento da ingesta energética associado à diminuição do gasto calórico resulta em um balanço energético positivo, que é estocado principalmente na forma de triglicerídios no tecido adiposo. É importante ressaltar que não é necessário um grande desequilíbrio calórico para se obter excesso de peso. Mesmo um aumento mínimo da ingesta calórica média diária, da ordem de 5%, pode, ao longo de 1 ano, levar a um ganho estimado de 5 kg de tecido adiposo e a ganhos ainda maiores em períodos mais prolongados.

O excesso de peso pode ainda ser causado, ou ao menos facilitado, por alterações hormonais. Endocrinopatias como o hipotireoidismo podem lentificar o metabolismo, resultando em menor gasto energético de repouso, consumo de oxigênio e utilização de substratos. Outras deficiências hormonais também podem diminuir a taxa metabólica, como ocorre no pan-hipopituitarismo. É bem conhecida a relação entre hipogonadismo e déficit de hormônio de crescimento (GH) com obesidade central ou abdominal. Estes pacientes também tendem a ter o perfil lipídico mais aterogênico e maior risco cardiovascular. Pacientes com a deficiência comprovada devem ser considerados para tratamento com a reposição hormonal, visando melhora clínica, bioquímica e psicológica. Por outro lado, não é recomendado submeter pacientes desnecessariamente a uma investigação prolongada e sujeita a riscos. Assim, indivíduos sem características clínicas sugestivas de déficits hormonais e com funções normais da hipófise anterior e das glândulas-alvo (T4 livre e TSH, LH e FSH, prolactina) dificilmente precisam de investigação mais detalhada.

Em contrapartida, o excesso hormonal patológico também pode levar ao aumento de peso. O exemplo mais típico é o hipercortisolismo, que leva ao depósito de gordura troncular com os membros de aparência afinada, pelo consumo muscular. Esta condição pode se acompanhar de face pletórica e arredondada, hirsutismo com alopécia frontal, fraqueza muscular tipicamente proximal, fragilidade capilar, fraturas vertebrais, hipocalemia, hipertensão arterial e diabetes melito. Estas características, mais ou menos pronunciadas, sobretudo rapidamente progressivas e em pacientes jovens, podem estar associadas ao hipercortisolismo e devem ser investigadas. Outro exemplo menos típico, a acromegalia não se associa fortemente com a obesidade, mas o excesso de peso pode ser uma queixa destes pacientes. A suspeita diagnóstica, portanto, não deve ser firmada somente neste achado clínico, mas sim em fácies característica, aumento das extremidades, excesso de sudorese e transpiração, artralgias e sintomas compressivos do túnel do carpo, comprometimento do campo visual e outros componentes metabólicos da doença, como diabetes melito ou intolerância à glicose.

Entretanto, outros aspectos provavelmente influem na capacidade de acumular energia. É descrito que o perfil genético de uma pessoa pode explicar uma pequena parte da variação da massa corpórea. Existem também causas genéticas de obesidade que foram descritas em pouquíssimos casos e devem ser sempre consideradas um diagnóstico de exclusão. Alguns exemplos destas são as deficiências no gene da leptina ou do seu receptor, as mutações do receptor de melanocortina (MC4R) e a síndrome de Prader-Willi, esta última a causa mais frequente de obesidade sindrômica, que se associa a hipoatividade fetal, hipotonia, retardo mental, baixa estatura, hipogonadismo hipogonadotrófico e mãos e pés pequenos.

ACHADOS CLÍNICOS

É claro que a obesidade está fortemente associada a uma série de complicações médicas que diminuem a qualidade de vida, aumentam os custos de saúde pública, aumentam significativamente a morbidade geral destes pacientes e, finalmente, podem levar à morte prematura. Para fins didáticos, estas situações que acompanham a obesidade podem ser categorizadas pelos diferentes sistemas acometidos, embora elas possam dividir muitos mecanismos fisiopatológicos na sua evolução.

Doenças Endocrinológicas e Metabólicas

Síndrome Metabólica ou de Resistência à Insulina

A síndrome metabólica foi descrita inicialmente em 1988 por Reaven, que denominou “síndrome X” um conjunto de fatores de risco cardiovascular que frequentemente se associava à obesidade. Embora os critérios diagnósticos variem de acordo com a instituição que os propõe, como mostrado na Tabela 3, as características gerais incluem resistência à ação da insulina, obesidade central, alterações do perfil lipídico e hipertensão arterial sistêmica.

Tabela 3: Critérios diagnósticos de síndrome metabólica por diferentes entidades mundiais

OMS 1998	NCEP/ATP III 2001	IDF 2004
Diabetes, IOT, GJA ou resistência insulínica mais 2 dos seguintes:	Três ou mais dos seguintes:	obesidade central* Homens > 94 cm Mulheres > 80 cm Mais 2 dos seguintes:
IMC > 30 kg/m2 RCQ Homens > 0,9 Mulheres > 0,85	Circunferência abdominal: Homens > 102 cm Mulheres > 88 cm	HDL-colesterol: Homens< 40 mg/dL Mulheres < 50 mg/dL ou tratamento específico prévio
Pressão arterial > 140/90 mmHg	Pressão arterial > 130/80 mmHg	Pressão arterial > 130/85 mmHg ou tratamento prévio
Triglicerídios > 150 mg/dL	Triglicerídios > 150 mg/dL	Triglicerídios > 150 mg/dL ou tratamento específico prévio
HDL-colesterol: Homens < 35 mg/dL Mulheres < 39 mg/dL	HDL-colesterol: Homens < 40 mg/dL Mulheres < 50 mg/dL	Glicemia de jejum > 100 mg/dL ou diagnóstico prévio de diabetes tipo 2
Microalbuminúria: EUA = 20 mcg/mL ou Alb:Creat 30 mg/g	Glicemia de jejum: > 110 mg/dL

*As definições de obesidade central pelo critério do IDF são específicas para a etnia dos pacientes. Citados nesta tabela estão os valores considerados para descendentes de europeus. Os valores para norte-americanos provavelmente continuarão seguindo a orientação do NCEP/ATP III. Para sul-americanos devem ser considerados 90 cm para homens e 80 cm para mulheres, como a população sul-asiática, até que se tenham números mais concretos. Considerar sempre a origem étnica do paciente sobre seu lugar de moradia ao escolher valores de circunferência abdominal. Maiores informações em www.idf.org.

OMS = Organização Mundial da Saúde; NCEP/ATP III = National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel III; IDF = International Diabetes Foundation; IOT = intolerância oral à glicose; GJA = glicemia de jejum alterada; IMC = índice de massa corpórea; RCQ = relação cintura-quadril; HDL = high-density lipoprotein; EUA = excreção urinária de albumina; Alb:Creat = relação albumina:creatinina.

Embora os mecanismos que relacionam obesidade, síndrome metabólica e suas complicações estejam cada vez mais bem compreendidos, ainda não estão completamente elucidados. Várias evidências apontam para a teoria do depósito ectópico ou não-adiposo de triglicerídios, especialmente no compartimento intramiocelular da musculatura esquelética e também no fígado e na célula beta. Existe uma relação direta entre conteúdo de triglicerídios muscular, por exemplo, e resistência insulínica, que se manifesta neste tecido pela menor captação de glicose. Estudos recentes indicam que o excesso de triglicerídios intramiocelulares ativa vias de sinalização que envolvem o diacilglicerol (DAG) e a proteína-quinase C (PKC). Um dos desfechos desta ativação é a fosforilação do receptor de insulina e do seu substrato (IRS-1) em resíduos serina e treonina, o que compromete o seu funcionamento normal. Como consequência, há redução da expressão de transportadores de glicose na superfície da célula muscular (GLUT-4), e menor captação da glicose pelo tecido.

A importância do reconhecimento da síndrome metabólica é enorme, pelo potencial aterogênico que os seus componentes acarretam. Além disso, outras alterações, como aumento da apolipoproteína B, presença de partículas de LDL-colesterol pequenas e densas, aumento dos níveis de PAI-1 e consequente alteração fibrinolítica e aumento de diversas citocinas pró-inflamatórias e pró-trombóticas, como IL-1, IL-6, TNF-alfa, estão frequentemente associadas à síndrome metabólica, determinando, em associação aos outros fatores de risco supracitados, condições propícias para aterosclerose acelerada e contribuindo, assim, para o risco cardiovascular destes pacientes.

Outro ponto que vale a pena ser ressaltado é que não apenas indivíduos francamente obesos e com grandes circunferências abdominais estão sujeitos ao diagnóstico de síndrome metabólica e seus riscos. É conhecida a possibilidade de indivíduos com peso normal virem a apresentar os critérios característicos da síndrome, talvez por apresentarem maior proporção de gordura visceral.

Diabetes Melito tipo 2

O aumento da prevalência de obesidade nas últimas décadas se relaciona, em grande parte, com o aumento de 25% na prevalência do diabetes mellito tipo 2 nos Estados Unidos neste mesmo período. Estudos americanos mostraram que até 2/3 da população diabética americana tem IMC = 27 kg/m². Embora a maior parte dos indivíduos insulino-resistentes não desenvolvam diabetes tipo 2, eles se encontram em muito maior risco que a população insulino-sensível de se tornarem francamente hiperglicêmicos no futuro, a ponto de a hiperinsulinemia, usada como marcador de resistência insulínica, ser reconhecida com preditor independente de desenvolvimento de diabetes tipo 2. Este risco aumenta linearmente com o IMC, especialmente na presença de obesidade visceral. O desenvolvimento do diabetes é evitado à custa de uma hipersecreção pancreática de insulina, que pode se manter por períodos variáveis. Esta hiperinsulinemia compensatória evita a hiperglicemia e o aumento dos níveis de ácidos graxos. Porém, alguns indivíduos não conseguem manter a hiperinsulinemia compensatória e evoluem para falência pancreática com consequente hiperglicemia. Diversos mecanismos estão envolvidos na falência da célula beta, alguns geneticamente determinados (como se observa em parentes de 1º grau de diabéticos tipo 2, que podem apresentar redução da resposta da insulina à glicose mesmo sendo normoglicêmicos) e outros determinados pelo ambiente (glicotoxicidade, lipotoxicidade, estresse oxidativo, alteração da secreção de outros peptídios como GLP-1 e depósitos de amiloide nas ilhotas de Langerhans).

Dislipidemia

Como citado anteriormente, a obesidade, especialmente visceral, e a síndrome metabólica se associam a hipertrigliceridemia, hiperlipemia pós-prandial, baixos níveis de HDL-colesterol e proporções aumentadas de partículas de LDL-colesterol pequenas e densas, com maior potencial aterogênico. O aumento do aporte de ácidos graxos ao fígado condiciona uma maior liberação de partículas de VLDL, ricas em triglicerídios. Além disso, como há resistência à ação da insulina, a atividade da lipoproteína-lipase (LPL), enzima localizada no endotélio vascular e responsável pela hidrólise de triglicerídios das partículas circulantes, está francamente diminuída. Assim, a meia-vida das partículas ricas em triglicerídios (VLDL e quilomícrons) fica prolongada. Este excesso de partículas ricas em triglicerídios favorece a interação entre estas e as partículas ricas em colesterol (HDL e LDL), intermediada pela proteína de transferência de ésteres de colesterol (CETP). O resultado é uma depleção de ésteres de colesterol das partículas de LDL e HDL, originando as partículas de LDL pequenas e densas (que são mais dificilmente reconhecidas pelo receptor de LDL e mais suscetíveis à oxidação e, portanto, mais aterogênicas) e reduzindo os níveis de HDL-colesterol.

Função Endócrina na Obesidade

Diversas alterações hormonais podem ocorrer na obesidade. Estas tendem a ser dinâmicas e reversíveis com a perda de peso, podendo acometer qualquer dos eixos endócrinos. Existem poucas evidências concretas de que pequenas variações subclínicas de qualquer um dos eixos hormonais podem vir a causar ou mesmo perpetuar a obesidade, mas estas possibilidades permanecem alvo de estudos.

O excesso de peso está associado com menores níveis dosados de testosterona em homens, por exemplo. Nas situações de sobrepeso e obesidade mais brandas isto pode ser justificado por menores concentrações de globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG). De fato, apenas a testosterona total (a maior parte desta está ligada à SHBG) está reduzida, e a fração livre (biologicamente ativa) está dentro da normalidade na maior parte dos obesos não-mórbidos. Porém, em faixas maiores de IMC, os níveis de testosterona livre também caem e não se observa um aumento de seu estimulador hipofisário, o hormônio luteinizante (LH), sugerindo um componente central na fisiopatologia do hipogonadismo. Ainda, testes estimulatórios do eixo com GnRH (hormônio liberador de gonadotrofinas) ou clomifeno comprovam a integridade do eixo gonadotrófico, sugerindo alterações funcionais do mesmo. Estas alterações são reversíveis com o emagrecimento, reforçando sua relação direta com a obesidade.

Em mulheres, a obesidade é uma característica comum da síndrome dos ovários policísticos (SOPC). Aproximadamente 50% das mulheres com a síndrome são obesas. A fisiopatologia da SOPC é multifatorial, e envolve redução da sensibilidade à insulina com hiperinsulinemia, anovulação crônica, aumento da pulsatilidade do LH e da síntese de andrógenos ovarianos e adrenais e redução dos níveis circulantes da SHBG, com consequente aumento da fração livre dos andrógenos. A resistência à ação da insulina das mulheres com SOPC pode se manifestar com intolerância à glicose e diabetes melito, conferindo risco aumentado para doença cardiovascular. Medidas que melhorem a sensibilidade à insulina, como a perda de peso ou o tratamento com sensibilizadores da ação insulínica, são capazes de reduzir os níveis de testosterona, proporcionar melhora da irregularidade menstrual e diminuir os riscos de desenvolver distúrbios do metabolismo de carboidratos.

Devido à importância dos hormônios tireoidianos no metabolismo energético, discorreremos brevemente sobre o assunto. Indivíduos obesos em geral mantêm níveis de T4 e TSH normais. O T4 tem pouca atividade biológica e é convertido na periferia em T3 ou T3 reverso (rT3), inativo biologicamente, pelas enzimas deiodinases. É descrito aumento dos níveis de T3 em obesos, mas este pode ser um efeito da ingesta calórica aumentada, especialmente de carboidratos. Quando o balanço energético tende a se tornar negativo, existe um aumento relativo da conversão de T4 em rT3, com menor formação de T3, hipoteticamente em uma tentativa de diminuir a taxa metabólica e conservar energia.

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) também já foi examinado na obesidade, inicialmente porque diversas características dos pacientes com síndrome de Cushing eram também observadas nos obesos e resistentes à insulina, como obesidade abdominal, defeitos na homeostase glicídica, hipertensão e dislipidemia. Esta constatação gerou a hipótese que um distúrbio na forma de hipercortisolismo funcional poderia colaborar para a obesidade central e suas consequências. No entanto, estudos mostraram que o eixo permanece intacto na obesidade, exceto nos quadros de obesidade mórbida e em especial naqueles acompanhados de depressão, ansiedade crônica ou etilismo, em que pode ocorrer a ativação do eixo gerando o estado de pseudo-Cushing, que deve ser diferenciado da síndrome de Cushing verdadeira. Nestes casos, pode ser necessária a dosagem de cortisol livre urinário ou teste de supressão com dexametasona.

Após a exposição destes argumentos, é importante sempre considerar a baixa probabilidade de um paciente obeso ter uma doença endocrinológica, reservando então a investigação aos casos em que outros dados clínicos, além da própria obesidade, suscitem a hipótese.

Doenças Cardiovasculares

Hipertensão Arterial e Aterosclerose

Existe uma relação direta entre o IMC e a pressão arterial, comprovada por grandes estudos clínicos. A prevalência de hipertensão aumenta linearmente com a obesidade, com referências de até 50% da população de obesos apresentarem níveis pressóricos acima do normal ou estarem em tratamento para a hipertensão, o que é mais que o dobro da prevalência em pessoas magras. Os principais determinantes fisiopatológicos da hipertensão arterial associada à obesidade são o aumento do tônus do sistema nervoso simpático e a maior retenção de sódio e água pelos rins.

O risco de doenças cardiovasculares relacionadas à aterosclerose também é aumentado em obesos, especialmente naqueles com depósitos abdominais de gordura. O risco começa a aumentar a partir de faixas normais de IMC – 23 kg/m² em homens e 22 kg/m² em mulheres – e é independente de outras alterações metabólicas geralmente associadas à obesidade, como hipertensão, dislipidemia e alterações do metabolismo glicídico. Para qualquer IMC, o risco parece ser maior para os indivíduos com maiores valores de relação cintura/quadril (RCQ) ou circunferência abdominal (CA).

O risco de doenças cerebrovasculares isquêmicas fatais e não-fatais também é aproximadamente 2 vezes maior em pessoas obesas em comparação com magros. Esta relação também é diretamente proporcional ao peso. O risco de doenças tromboembólicas também é aumentado e pode estar relacionado com o estado pró-inflamatório e pró-trombótico associado a resistência insulínica, obesidade e finalmente aterosclerose.

Doenças Pulmonares e Respiratórias

A obesidade pode levar a restrição ventilatória por aumentar a pressão sobre a parede torácica, diminuindo a complacência ventilatória e aumentando o trabalho respiratório. Isto pode ser observado em estudos espirométricos por diminuição da capacidade pulmonar total, capacidade vital forçada e capacidade inspiratória máxima. Isto se torna ainda mais pronunciado na posição horizontal, quando a pressão sobre o diafragma aumenta substancialmente. Cronicamente pode haver hipoventilação e maior tolerância à hipercapnia, hipóxia ou ambos. Uma descrição clássica deste fenômeno é a síndrome de Pickwick, uma forma grave da síndrome de hipoventilação relacionada à obesidade, que envolve obesidade grave, irregularidade ventilatória, sonolência, cianose, policitemia e insuficiência ventricular direita.

Outra condição bastante prevalente entre obesos é a síndrome da apneia/hipopneia do sono, quando acontecem dificuldades ventilatórias apesar de esforços inspiratórios presentes, devido a obstrução parcial ou completa das vias aéreas altas. Nestas situações, a hipóxia e a hipercapnia resultantes desencadeiam uma importante descarga adrenérgica com consequente pico hipertensivo e aumento do risco de arritmias ventriculares e morte súbita. Como o sono é interrompido frequentemente (microdespertares), o paciente não experimenta as fases mais profundas do sono, queixando-se, então, de graus variáveis de sonolência diurna, que podem diminuir drasticamente sua qualidade de vida e mesmo limitar suas atividades laborais. A escala de sonolência diurna de Epworth (Tabela 4) é um bom teste de rastreamento para apneia do sono, que deve ser diagnosticada por meio de polissonografia.

Tabela 4: Escala de sonolência diurna de Epworth

Pontuar cada pergunta de acordo com a probabilidade de cochilar:

Nenhuma: 0 ponto

Pouca: 1 ponto

Moderada: 2 pontos

Muita: 3 pontos

Qual a sua probabilidade de cochilar durante as seguintes atividades?

Lendo sentado?

Assistindo televisão?

Sentado em lugar público (cinema ou reunião)?

Como passageiro em um carro numa viagem de 1 hora?

Deitado à tarde quando as circunstâncias permitem?

Sentado, falando com outra pessoa?

Sentado, após uma refeição sem álcool?

Dirigindo, enquanto parado no trânsito por alguns minutos?

Interpretação do teste: uma pontuação igual ou maior que 10 sugere que o paciente está apresentando sonolência diurna excessiva.

Doenças Gastrintestinais

Função Hepática

A obesidade está relacionada com um espectro de alterações da função hepática chamadas atualmente de doença hepática esteatótica não-alcoólica (NAFLD), que se relacionam com a obesidade visceral e incluem hepatomegalia, esteatose hepática, esteato-hepatite não-alcoólica (NASH), fibrose e cirrose hepáticas. Embora as aminotransferases sejam as enzimas mais frequentemente alteradas nesta situação, elas não se correlacionam com a gravidade da alteração histológica. Este fato deu partida à discussão das indicações de biópsia hepática em obesos e indivíduos com a síndrome metabólica, uma vez que pacientes acima do peso normal mostraram, à biópsia, 75% de prevalência de esteatose, 20% de esteato-hepatite e 2% de cirrose hepática oligossintomática. Já foram descritos casos de cirrose com indicação de transplante hepático causados por esteato-hepatite secundária à obesidade e suspeita-se que muitos casos de cirrose idiopática no passado possam ter sido casos não diagnosticados de NASH. A perda de peso em geral leva à regressão da maioria das alterações (exceto fibrose), mas perdas súbitas ou alterações cíclicas do peso podem predispor à NASH.

Colecistopatia Calculosa

A formação de cálculos biliares é uma das complicações da obesidade reconhecidas há mais tempo. Existe uma clara relação entre o excesso de peso e a calculose biliar, especialmente em mulheres, e este risco aumenta exponencialmente com a perda rápida de peso. Com um risco aumentado de cálculos biliares, é de se esperar um maior risco de pancretite em obesos, embora poucos estudos tenham mostrado isto claramente. Melhor esclarecido é o maior risco de complicações locais durante um episódio de pancreatite em relação a pacientes magros.

Complicações Articulares

Osteoartrite e Gota

Alterações ósseas degenerativas são mais frequentes em obesos. As articulações mais acometidas são os joelhos, pois muito mais carga é transmitida aos joelhos do que às articulações do quadril durante atividades simples, como caminhar. As mulheres têm uma chance maior do que homens obesos de desenvolver osteoartrite. Gota e hiperuricemia também são mais prevalentes em obesos.

Risco de Câncer

Dados epidemiológicos mostram que sobrepeso e obesidade, especialmente localizada no abdome e no tronco superior, aumentam o risco de câncer do esôfago, vesícula biliar, cólon, rins, mama, endométrio, colo uterino e próstata. O risco de câncer de mama aumenta com o excesso de peso a partir dos 18 anos, enquanto o risco de câncer endometrial aumenta especialmente após a menopausa.

Estes dados, entretanto, podem não ser totalmente específicos, uma vez que dietas ricas em gordura e pobres em fibras, bastante relacionadas com a obesidade, são um fator de risco conhecido para diversos tipos de câncer.

Risco Cirúrgico

Indivíduos obesos estão sujeitos a maior risco de complicações ao serem submetidos a um procedimento operatório quando comparados a indivíduos de peso normal. Todas as etapas de uma cirurgia – anestesia, ato operatório e recuperação – têm maior chance de complicação quando realizadas em um indivíduo obeso. As doses de medicações são muito maiores e as drogas lipofílicas estão sujeitas a maior ligação ao tecido adiposo e liberação lenta a seguir, aumentando o tempo de efeito em algumas horas. O tempo intraoperatório pode ser complicado pelo grande panículo adiposo de alguns e podem requerer material especial apropriado. No pós-operatório, existe um aumento da taxa de complicações da ferida operatória em obesos, como coleções líquidas provenientes do tecido adiposo manipulado, infecções de parede e, posteriormente, maior chance de hérnias incisionais e resultado estético pouco satisfatório. Além disto, existe o risco de tromboembolismo pulmonar, aumentado em obesos e uma das principais causas de mortalidade pós-operatória nesta população.

TRATAMENTO

Tratar a obesidade é tarefa difícil, mas altamente recompensadora. Observa-se melhora da autoestima, do bem-estar psicológico, da qualidade de vida e, principalmente, diminuição do risco cardiovascular e de outras complicações. Existem inúmeras evidências de que a perda de peso, mesmo que modesta (de 5 a 10% do peso inicial), reflete melhora de diversos parâmetros clínicos associados a risco, como sensibilidade à insulina, perfil lipídico, pressão arterial, marcadores inflamatórios circulantes, entre outros. Entretanto, a taxa de recidiva e o “efeito-sanfona” são grandes, e poucos pacientes conseguem seguir perdendo ou mesmo manter a perda por mais de 1 ano de acompanhamento, apesar do uso de medicações. O uso isolado do tratamento medicamentoso tem chances ainda menores de sucesso quando comparado com programas que o associam a mudanças comportamentais e do estilo de vida.

O tratamento da obesidade, com raras exceções, deve ser encarado como o de tantas outras doenças crônicas. Deve envolver medidas muitas vezes impopulares e que devem ser postas em prática diariamente e por longos períodos de tempo, muitas vezes por toda a vida. Muitos obesos conseguem perder peso no início de um novo programa de emagrecimento, seja com orientação médica ou não, e o sucesso destas tentativas está muito provavelmente ligado ao alto grau de motivação, geralmente presente nas semanas ou meses iniciais de qualquer proposta de emagrecimento definitivo. A taxa de sucesso em longo prazo, no entanto, é bem menor. O popularmente conhecido “efeito-sanfona” ou alteração cíclica do peso, embora possa trazer alguns malefícios em termos de consequências à saúde, não deve impedir pessoas obesas de iniciar uma nova tentativa de emagrecer.

Podemos classificar o tratamento da obesidade em modificações no estilo de vida (dieta apropriada e atividade física), terapia comportamental, medidas farmacológicas e procedimentos cirúrgicos. Estas modalidades devem ser empregadas seguindo uma lógica que envolve o grau de obesidade e a presença e a gravidade de complicações. Casos mais graves devem receber tratamentos mais agressivos e radicais, conforme ilustra a Tabela 5.

Tabela 5: Progressão do tratamento da obesidade

Tratamento	Indicação
Dieta	Todos os pacientes
Atividade física	Todos os pacientes
Dieta de baixíssimo valor calórico	IMC > 25 kg/m2
Medidas farmacológicas	IMC > 30 kg/m2 ou IMC > 27 kg/m2 associado a comorbidades
Cirurgia bariátrica	IMC > 40 kg/m2 ou IMC > 35 associado a comorbidades

Modificações do Estilo de Vida (MEV)

O principal objetivo das MEV é diminuir o balanço energético diário visando à utilização dos estoques de triglicerídios do tecido adiposo como fonte de energia e consequente perda ponderal. Isto é conseguido mais prontamente, na maioria dos obesos, com modificações quantitativas e qualitativas dos alimentos.

Tratamento Dietético

O objetivo principal de qualquer alteração na dieta é a redução energética total. As dietas podem ser classificadas, de acordo com seu conteúdo calórico, em:

  balanceadas – apropriada proporção entre macronutrientes com mais de 1.500 kcal/dia;

  hipocalóricas – contêm entre 800 e 1.500 kcal/dia e podem consistir de comida convencional, fórmulas comerciais líquidas e barras nutricionais, em qualquer proporção;

  muito hipocalóricas – conteúdo energético menor que 800 kcal/dia.

Estas últimas geralmente são preparados líquidos comerciais com alto conteúdo proteico e baixa taxa de gorduras e estão associadas, segundo vários estudos, a altas taxas de recuperação do peso inicial após 1 ano de acompanhamento. De acordo com o consenso médico do National Institutes of Health (NIH), pessoas com sobrepeso e mais de 2 fatores de risco cardiovasculares e obesos classe I (IMC entre 25 e 29,9 kg/m²) devem diminuir sua ingesta calórica em 500 kcal/dia, o que proporcionaria uma perda ponderal de cerca de 500 g/semana e 10% do peso em 6 meses. Casos de obesidade mais graves, classes II ou III, devem reduzir sua ingesta calórica em 500 a 1.000 kcal/dia, levando à perda de até 1 kg/semana e os mesmos 10% do peso em 6 meses.

Embora muito se tenha discutido ultimamente sobre mudanças nas proporções dos macronutrientes que mais facilitariam a perda ponderal, o padrão ainda continua a busca do menor conteúdo calórico possível. Os principais alvos de restrição, atualmente, são as gorduras e as proteínas. A maioria dos autores recomenda dietas hipogordurosas, justificando esta estratégia no fato da sua densidade calórica ser muito menor – gorduras têm praticamente o dobro de calorias por grama do que carboidratos, por exemplo. Além disso, dados populacionais sistematicamente correlacionam consumo de gordura saturada com aumento da obesidade e suas complicações. Nos últimos anos, dietas desarmônicas, como as dietas sem carboidratos (Low-Carb Diet, de Atkins), ganharam muitos adeptos graças à divulgação na mídia e à possibilidade de perda de peso sem sacrifício. A redução do índice glicêmico das refeições, levando a menor liberação de insulina endógena e a menor ingesta calórica por geração de cetose e monotonia dietética, são os mecanismos propostos para os que defendem esta abordagem dietética.

Contudo, não há nenhum estudo em longo prazo que avalie o risco das dietas pobres em carboidratos e, como já foi mencionado, dados epidemiológicos associam fortemente consumo de gorduras e risco de adoecimento. Assim, não é recomendável esta abordagem terapêutica.

A Tabela 6 resume as recomendações dietéticas para tratamento do sobrepeso e da obesidade, segundo o consenso do NIH.

Tabela 6: Recomendações dietéticas iniciais

Nutriente	Recomendação diária
Calorias	Redução de 500 a 1.000 kcal no consumo habitual
Gorduras totais	30% ou menos do conteúdo total de calorias
Ácidos graxos saturados	8 a 10% do conteúdo total de calorias
Ácidos graxos monoinsaturados	Até 15% do conteúdo total de calorias
Ácidos graxos poliinsaturados	Até 10% do conteúdo total de calorias
Colesterol	< 300 mg/dia
Proteínas	Aproximadamente 15% do conteúdo total de calorias
Carboidratos	> 55% do conteúdo total de calorias
Sódio	< 2,4 g (aproximadamente 6 g de NaCl)
Cálcio	1.000 a 1.500 mg
Fibras	20 a 30 g

Álcool é fonte desnecessária de calorias e costuma substituir alimentos mais nutritivos. O consumo de álcool está associado epidemiológica e experimentalmente à obesidade. O impacto do consumo de calorias provenientes do álcool precisa ser avaliado individualmente e controlado quando houver indicação.

Alimentos light (com pouco conteúdo de gorduras totais) podem ser úteis desde que também tenham baixo valor calórico e que seu consumo não seja compensado por calorias provenientes de outros alimentos. Pacientes com hipercolesterolemia necessitam redução de gorduras totais abaixo de 7% do conteúdo total de calorias e do colesterol abaixo de 200 mg/dia.

A proteína da dieta deve ser de origem vegetal ou animal com baixo conteúdo de gordura.

Atividade Física

É praticamente consenso que a presença de atividade física diária é importante em impedir o ganho de peso ou auxiliar um programa de emagrecimento. Exercícios aeróbicos ou treinamento de resistência parecem ser importantes, assim como de igual importância parece ser o estilo de vida que engloba rotineiramente altos níveis de atividade física. Infelizmente, atividade física isolada só consegue promover emagrecimento se realizada diariamente e em sessões longas, o que a maioria das pessoas não é capaz de seguir. Como a melhora da capacidade cardiorrespiratória secundária ao treinamento físico relaciona-se com menor risco de doença cardiovascular, diabetes, câncer e até depressão, um programa de treinamento deveria ser seguido pela maioria das pessoas obesas e até por aquelas sem problemas com o peso. O tipo de atividade física deve seguir os gostos do paciente, de preferência sendo facilmente disponível e que não prescinda de companhia para ser realizada. Grandes estudos demonstraram que indivíduos que obtêm sucesso na perda ponderal sustentada tendem a ser aqueles que se exercitam mais de 1 hora por dia.

A Tabela 7 mostra exemplos de atividade física recomendados para a maior parte dos pacientes com sobrepeso ou obesidade.

Tabela 7: Exemplos de atividades físicas de intensidade moderada

Atividades cotidianas	Atividades esportivas
Lavar e encerar o carro por 45 a 60 minutos	Voleibol por 45 a 60 minutos
Lavar janelas ou assoalho por 45 a 60 minutos	Andar 2,8 km em 35 minutos
Jardinagem por 30 a 45 minutos	Arremesso de bola ao cesto por 30 minutos
Andar de cadeira de rodas por 30 a 40 minutos	Pedalar 8 km em 30 minutos
Empurrar um carrinho de bebê por 2,5 km em 30 minutos	Dançar (ritmo acelerado) por 30 minutos
Caminhar 3,2 km em 30 minutos	Hidroginástica por 30 minutos
Subir e descer escadas por 15 minutos	Natação por 20 minutos
	Basquetebol por 15 a 20 minutos
	Correr 2,4 km em 15 minutos

Terapia Comportamental

Serão brevemente comentadas algumas técnicas comportamentais que devem ser aplicadas pela equipe assistente do paciente obeso como complemento ao tratamento clínico e medicamentoso.

1.    Diário alimentar: estimular o paciente a anotar detalhada e sinceramente toda sua ingesta alimentar diária, durante as refeições e fora delas. Isto pode ser comparado com a dieta orientada previamente.

2.    Modificação da dieta: escolha ativa dos alimentos, tendendo a utilizar principalmente os pouco gordurosos e com baixa densidade calórica.

3.    Introdução de atividade física na rotina: orientação de atividades recreacionais programadas, visando ao balanço calórico negativo e ao ganho de massa muscular. Atividades físicas não-recreacionais (descer do ônibus alguns pontos antes, estacionar o carro mais longe, utilizar menos escadas rolantes e elevadores etc.)

4.    Atenção durante o ato de comer: lembrar-se de comer lentamente, mastigar bem o alimento, evitar comer enquanto realiza outras tarefas, como ver televisão.

5.    Suporte social: ajudar o paciente a conseguir apoio dos familiares para atingir seus objetivos.

6.    Lidar com problemas: identificar pontos de dificuldade e ajudar a resolvê-los ou contorná-los.

Terapia Farmacológica

O tratamento da obesidade, ao contrário de outras doenças crônicas, ainda é baseado sobretudo em medidas comportamentais, já discutidas. As opções farmacológicas são, até o momento, bastante limitadas em número e eficácia, especialmente quando comparadas com medicações contra a hipertensão e o diabetes melito, por exemplo. Elas devem ser utilizadas somente em associação com alterações dietéticas e na atividade física, visando a melhor chance de sucesso possível, quanto estas medidas comportamentais isoladamente falharam em diminuir o peso. Devem ser observadas, antes do início do tratamento, as contraindicações ao uso de drogas visando ao emagrecimento (Tabela 8).

Tabela 8: Contraindicações ao uso de drogas contra obesidade

Gestação ou lactação

Doença cardíaca instável

Doença clínica ou psiquiátrica instável

HA não-controlada (> 180/110 mmHg)

Glaucoma de ângulo fechado (relativa)

Anestesia geral

Uso de outras drogas incompatíveis

IMAO, antienxaquecosos, agonistas adrenérgicos

Antecedente de anorexia nervosa

As drogas tradicionalmente utilizadas no tratamento da obesidade podem ser classificadas em catecolaminérgicas, serotoninérgicas, com efeitos combinados, as modificadoras do metabolismo de nutrientes e os bloqueadores do sistema endocanabinoide.

Drogas Catecolaminérgicas (Anfepramona, Femproporex, Mazindol)

As medicações desta classe, com exceção do mazindol, são derivados betafenetilamínicos ou anfetamínicos. Sua estrutura molecular é semelhante a dos neurotransmissores, como a dopamina, a noradrenalina e a adrenalina. O principal efeito, que é dose-dependente, observado após seu uso é a diminuição do apetite com consequente perda de peso. Todas apresentam resultados semelhantes, com perdas de até 10% do peso inicial em estudos que duraram até 1 ano. Alguns autores sugerem que o mazindol pode ser discretamente mais eficaz, com perdas de até 13% do peso inicial em estudos controlados em médio prazo (até 1 ano). Embora não existam muitos estudos controlados em longo prazo voltados a sua eficácia, tolerabilidade e segurança, outras evidências clínicas parecem garantir bons parâmetros de segurança. Por sua ação estimulatória sobre o SNC, efeitos colaterais podem envolver agitação neuropsicomotora, irritabilidade, labilidade emocional e insônia. Em pacientes predispostos, podem desencadear reações psiquiátricas sérias, como depressão ou surtos psicóticos, o que torna indispensável o acompanhamento médico em todos os casos.

Drogas Serotoninérgicas (Fluoxetina, Sertralina)

São inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) na fenda sináptica, normalmente indicados para o tratamento de depressão e bulimia nervosa. Embora não haja recomendação formal de seu uso no tratamento da obesidade, estudos realizados por outros motivos (principalmente em depressão) demonstraram, em curto prazo, maior perda de peso após o uso dos ISRS quando comparado com outras medicações. Portanto, seu uso em situações especiais (obesos deprimidos, bulímicos ou que tenham comportamento alimentar compulsivo) pode ser uma alternativa terapêutica no tratamento medicamentoso. Os efeitos colaterais, geralmente incomuns e leves, podem ser agitação e irritabilidade, diminuição da capacidade de concentração, alterações do sono e diminuição da libido e da função sexual. Entretanto, alguns autores sugerem que, após 6 a 9 meses de uso, estas medicações podem perder seu efeito anorexigênico e inclusive vir a induzir ganho de peso, o que demanda atenção do médico assistente.

Outras drogas serotoninérgicas, como a fenfluramina e a dexfenfluramina, foram retiradas do mercado há alguns anos e não serão discutidas aqui.

Droga com Mecanismos de Ação Combinados (Sibutramina)

A sibutramina talvez seja a droga para obesidade mais estudada nas últimas décadas. Trata-se de um inibidor da recaptação sináptica tanto de serotonina quanto de noradrenalina capaz de induzir perda de peso de 6 a 10% do inicial em 1 ano, em doses de 10 a 15 mg/dia. Como efeitos colaterais principais, observam-se cefaleia, boca seca, insônia e constipação. Como se trata de um agonista adrenérgico, podemos observar aumento da pressão arterial em até 10 mmHg, especialmente nos pacientes já hipertensos previamente ao início da medicação. Também pode ocorrer aumento da frequência cardíaca em 4 a 6 bpm na média dos estudos, mas que podem resultar em sintomas para o paciente.

Drogas Modificadoras do Metabolismo de Nutrientes (Orlistate)

O orlistate é um análogo da lipstatina, um inibidor das lipases gastrintestinais que atua no passo inicial da absorção e digestão das gorduras no intestino delgado. Como o orlistate se liga covalentemente ao receptor da lipase intestinal, cerca de 30% das gorduras ingeridas não são absorvidas, atravessando o intestino para serem eliminadas nas fezes. Praticamente não há absorção nem ação sistêmica da droga, mas esta se mostrou capaz de modificar hábitos alimentares, principalmente devido aos seus efeitos colaterais na presença de ingestão importante de gordura alimentar, como cólicas, flatulência, diarreia, urgência e incontinência fecais. Estudos iniciais mostraram capacidade de promover perdas entre 8 e 11% do peso inicial em 1 ano de tratamento, especialmente nos primeiros 6 a 8 meses, quando se nota lento e progressivo ganho de peso em até 30% dos pacientes. Um autor sugere que aqueles pacientes que mantêm a ingesta de gordura apesar dos efeitos colaterais tendem a manter a perda de peso. Entretanto, é comum que os pacientes “aprendam” a substituir a gordura alimentar por carboidratos para minimizar os efeitos colaterais e, então, passem a ganhar peso novamente.

Drogas Bloqueadoras do Sistema Endocanabinoide (Rimonabanto)

O sistema endocanabinoide é composto de um grupo endógeno de agonistas de curta duração derivados de fosfolipídios, incluindo a anadamida e o 2-araquidonoil-glicerol (2-AG), e 2 tipos de receptores canabinoides, CB₁ e CB₂. Em seres humanos, a expressão do receptor CB₁ ocorre no cérebro e no tecido adiposo, enquanto o CB₂ se expressa predominantemente em células imunológicas.

A estimulação dos receptores endocanabinoides regula o balanço energético mediante aumento da ingestão de alimentos e alteração do metabolismo lipídico e glicêmico. Assim, promove ganho de peso por meio de mecanismos centrais e periféricos. O sistema endocanabinoide está hiperativo em modelos animais de obesidade e pacientes obesos.

O rimonabanto é a primeira droga que age bloqueando seletivamente o receptor endocanabinoide do tipo CB₁, no sistema nervoso central e na periferia. Assim, age tanto por inibição do apetite quanto por modificação do metabolismo de gorduras e carboidratos.

Os efeitos do rimonabanto foram avaliados em mais de 6.600 pacientes acompanhados em 4 estudos internacionais randomizados com duração de 1 a 2 anos (RIO-Diabetes, RIO-Lipids, RIO-Europe e RIO-North America). Como resultados, constataram-se redução de peso superior ao grupo placebo (entre 6 e 8 kg) e melhora de parâmetros metabólicos como HDL-colesterol (aumento de 15 a 22%), hemoglobina glicada (redução de 0,7% em pacientes diabéticos com uma A_1C inicial de 7,3%), triglicerídios (redução de 5 a 13%) e pressão arterial (redução de até 2 mmHg na PA sistólica).

Os efeitos adversos mais comuns são náusea, diarreia, tontura, ansiedade, insônia e alteração de humor. Depressão foi observada em 3,2% dos pacientes tratados com rimonabanto (contra 1,6% no grupo placebo) e, na maior parte dos casos, foi de intensidade leve a moderada, com melhora após tratamento corretivo ou interrupção do tratamento. Contudo, como não há dados que mostrem segurança da droga em pacientes com transtornos psiquiátricos, ela é contraindicada em pacientes com depressão maior em atividade ou em uso de antidepressivos, e deve ser usada com cautela em pacientes com antecedente pessoal de depressão.

A Tabela 9 contém as principais drogas usadas no tratamento farmacológico da obesidade.

Tabela 9: Tratamento farmacológico da obesidade

Classe	Droga	Nome comercial	Dose diária	Efeitos adversos
Catecolaminérgicos	Femproporex	Desobesi-M®	25 a 50 mg	Agitação, irritabilidade, depressão, obstipação intestinal, insônia, boca seca.
	Anfepramona	Inibex S®, Dualid S®	50 a 120 mg
	mazindol	Fagolipo®, Absten S®	0,5 a 3 mg
Serotoninérgicos	Fluoxetina	Prozac®, Daforin® etc.	20 a 60 mg	Boca seca, náusea, euforia, redução de libido, insônia.
Catecolaminérgico + serotoninérgico	sibutramina	Reductil®, Plenty®, Vazy® etc.	10 a 15 mg	Aumento da pressão arterial, taquicardia, boca seca, cefaleia, obstipação intestinal.
Bloqueador da lipase	orlistate	Xenical®	360 mg	Diarreia, esteatorreia, dor abdominal, flatulência.
Bloqueador do CB1	rimonabanto	Acomplia®	20 mg	Depressão, irritabilidade, ansiedade, náuseas, diarreia.

Tratamento Cirúrgico da Obesidade

As diversas técnicas cirúrgicas utilizadas no tratamento da obesidade são chamadas, em conjunto, de cirurgias bariátricas. Elas podem se valer de modificações restritivas à capacidade gástrica ou de alterações que causem certo grau de má-absorção dos alimentos ao longo do trato digestivo. Qualquer que seja a técnica utilizada, o tratamento cirúrgico da obesidade deve seguir indicações rígidas, pois envolve um paciente de grande risco cirúrgico e com grande potencial para complicações. As indicações para a cirurgia constam na Tabela 10.

Tabela 10: Indicações para o tratamento cirúrgico da obesidade

Estar bem informado e motivado

IMC > 40 mg/kg2

IMC > 35 mg/kg2 associado a comorbidades (diabetes, apneia do sono, artropatia)

Risco cirúrgico aceitável

Falha nas tentativas prévias não-cirúrgicas

As opções técnicas mais utilizadas atualmente estão demonstradas na Figura 1 e são:

  Bypass gástrico em Y de Roux (técnica de Fobi-Capella): provoca grande restrição gástrica e leve componente mal-absortivo.

  Gastroplastia vertical por banda (procedimento de Mason): trata-se de uma técnica unicamente restritiva.

  Bandagem gástrica ajustável laparoscópica (procedimento de Kuzmak): colocação de uma banda elástica envolvendo a parte superior do estômago, que pode ser ajustada para regular sua capacidade volumétrica.

  Procedimentos disabsortivos (técnica de Scopinaro): consiste na redução volumétrica moderada do estômago seguida de um longo desvio intestinal que permite um “canal comum” dos alimentos com os sucos biliopancreáticos de aproximadamente 1,5 m de comprimento.

Figura 1: Técnicas de Cirurgia bariátrica.

Adaptado de Maggard et al., 2005.

Dados americanos indicam que quase 50% das cirurgias de bypass gástrico são realizadas por via laparoscópica e podem levar a perda de 40 a 60% do excesso de peso, o que, em média, representa pouco mais de 40 kg de peso após 12 meses. A Tabela 11 mostra a média de perda de peso verificada em uma meta-análise realizada na UCLA (Maggard et al., 2005).

Tabela 11: Perda de peso após Cirurgia bariátrica

Procedimento		Perda de peso (média)
Derivação biliopancreática (Duodenal Switch)		53 kg
Bypass gástrico com Y de Roux	Aberta	42 kg
	Laparoscópica	38 kg
Banda gástrica ajustável		35 kg
Gastroplastia com banda vertical		32 kg

Com o emagrecimento, há uma importante e significativa melhora de parâmetros metabólicos, como diminuição de glicemia, insulinemia, triglicerídios, pressão arterial e ácido úrico, além de aumento dos níveis de HDL-colesterol. Muitos destes pacientes diminuem bastante a dose necessária de medicações para controle da glicemia, hipertensão e dislipidemia, enquanto outros chegam a normalizar estes valores mesmo sem a necessidade de tratamento medicamentoso.

Outros efeitos observados nos pacientes operados são a menor ingesta calórica, maior nível de atividade física e maior nível de satisfação, autoestima e qualidade de vida. Na população específica de obesos mórbidos, o risco operatório e de complicações está cada vez mais justificado em vista do maior risco acarretado por sua própria condição. Quando bem indicada e realizada por uma equipe experiente, os resultados cirúrgicos têm grande chance de serem satisfatórios e trazerem benefícios para o paciente obeso.

Recentemente, dois estudos concluíram que a perda de peso resultante da Cirurgia bariátrica cursa com redução da mortalidade em 7 a 10 anos em 24 a 40%. Além disso, a mortalidade específica nos pacientes operados foi 56% menor para a doença coronariana, 92% menor para diabetes e 60% menor para câncer. Contudo, observou-se aumento de 58% na mortalidade por acidentes e suicídios nos pacientes operados.

Seguimento do Paciente Submetido à Cirurgia Bariátrica

As mortalidade perioperatória da Cirurgia bariátrica é baixa, entre 0,2 e 1,9%, e decorre, em 75%, dos casos de deiscências anastomóticas com consequente peritonite bacteriana e, em 25%, de tromboembolismo pulmonar. Estas complicações podem ser evitadas com a atuação de uma equipe cirúrgica bem treinada e com o emprego de profilaxia de trombose venosa profunda, como a heparina de baixo peso molecular.

As principais complicações tardias da Cirurgia bariátrica são os vômitos, a síndrome dumping e os estados carenciais vitamínicos e minerais.

1.    Vômitos e Síndrome Dumping

Vômitos são comuns no 1º ano após a cirurgia, especialmente nos primeiros 3 meses. Geralmente ocorrem menos de 3 vezes/semana e decorrem de uma ingestão alimentar mais exagerada ou por falta de mastigação adequada. Havendo um quadro de vômitos mais persistentes, o paciente necessita de avaliação quanto aos níveis séricos de potássio e magnésio, devendo receber reposição, caso necessário. O médico deve estar atento para identificar o paciente com uma possível estenose de boca anastomótica; nestes casos, os vômitos acompanham-se de verdadeira intolerância para sólidos, que se desenvolve depois de 6 meses da cirurgia. A endoscopia está indicada para efetuar o diagnóstico e o tratamento por meio de dilatações com balão.

Síndrome dumping é um achado extremamente comum após a Cirurgia bariátrica. A passagem de alimentos com alto teor osmótico (como doces) do estômago para o intestino delgado causa um influxo de fluidos do vaso para a luz intestinal. Consequentemente, há ativação de um reflexo vagal que causa hipotensão, sudorese e sensação de fraqueza. Liberação de peptídios e outras substâncias vasoativas pelas células endócrinas do intestino também participam da fisiopatologia deste tipo de dumping, que, por ocorrer até 2 horas após a alimentação, é conhecido como dumping precoce. A principal forma de tratamento é evitar a ingestão de alimentos como doces ou massas.

Há também um tipo de síndrome dumping que ocorre mais tardiamente (após 2 horas) e que se acompanha de hipoglicemia e sintomas hipoglicêmicos autonômicos ou neuroglicopênicos leves. Este dumping tardio, também conhecido como hipoglicemia reativa pós-alimentar, decorre da liberação de peptídios insulinotrópicos ou incretinas pelo íleo distal em resposta a um maior aporte de nutrientes. A abordagem é dietética (dieta fracionada pobre em carboidratos simples) ou farmacológica (acarbose, diazóxido, bloqueadores de canais de Ca⁺² e análogos de somatostatina).

Recentemente foi descrito um quadro de hipoglicemia hiperinsulinêmica que se instala após a Cirurgia bariátrica. Diferentemente do dumping tardio, os sintomas hipoglicêmicos são graves e não respondem a medidas dietéticas ou farmacológicas.

2.    Litíase Biliar

A formação de cálculos biliares é muito comum após a Cirurgia bariátrica, podendo atingir mais de 70% dos pacientes. Recomenda-se a colecistectomia profilática quando houver litíase biliar, mesmo que assintomática, na ocasião da Cirurgia bariátrica. Caso a vesícula seja mantida intacta, terapia profilática com ácido ursodeoxicólico deve ser instaurada por 6 meses a fim de reduzir o risco de litíase.

3.    Deficiência de Ferro e Vitamina B12

Conforme a velocidade de perda de peso diminui, o risco de deficiências de ferro e de vitamina B12 começa a aumentar. Estes estados carenciais são os mais importantes que se instalam após a Cirurgia bariátrica, e comumente não respondem ao suplemento convencional com polivitamínicos.

A deficiência de ferro pode atingir até 50% dos pacientes operados, geralmente acomete mulheres durante a menacme e decorre de uma redução da capacidade de absorção do metal por intolerância a alimentos ricos em ferro (especialmente da carne), redução da secreção ácida gástrica e comprometimento de sua absorção devido ao bypass do estômago e duodeno. Assim, no tratamento, pode ser necessária administração parenteral de ferro, uma vez que a biodisponibilidade oral do mineral está prejudicada.

A absorção da vitamina B12 é prejudicada pela Cirurgia bariátrica devido a comprometimento da produção de fator intrínseco, redução da secreção ácida gástrica e intolerância a alimentos ricos em vitamina B12 (como carne e laticínios). Assim, após 1 ano, cerca de 30% dos pacientes apresentam a deficiência vitamínica, o que pode chegar a mais de 70% em 10 anos. A reposição pode ser feita por via oral, embora a injeção intramuscular seja mais eficaz em repor os estoques.

4.    Deficiência de Cálcio e Vitamina D e Hiperparatireoidismo Secundário

A Cirurgia bariátrica prejudica a absorção de cálcio e vitamina D, o que causa elevação compensatória dos níveis de paratormônio (PTH). Este hiperparatireoidismo secundário pode levar a perda de massa óssea, a qual pode ser evitada com suplementação de cálcio (1.000 a 1.500 mg/dia) e vitamina D (400 UI/dia). Devido à redução da secreção ácida gástrica, o citrato de cálcio é preferível ao carbonato de cálcio como forma de suplementação do mineral.

Recomendações para Seguimento dos Pacientes no Pós-operatório

A Tabela 12 ilustra a recomendação para avaliação metabólica após a Cirurgia bariátrica.

Tabela 12: Seguimento do paciente após Cirurgia bariátrica

	Mês 1	Mês 3	Mês 6	Mês 12	Mês 18	Mês 24	Anualmente
Bioquímica completa	X	X	X	X	X	X	X
Magnésio	X	X	X	X	X	X	X
Hemograma completo	X	X	X	X	X	X	X
Ferro e ferritina	X	X	X	X	X	X	X
Vitamina D				X	X	X	X
PTH				X	X	X	X
Densitometria óssea				X		X*	X*

* Se a massa óssea for reduzida ou se houver redução significativa da massa óssea, repetir a densitometria óssea anualmente.

INDICAÇÕES DE SUSPENSÃO DO TRATAMENTO DA OBESIDADE

Como qualquer modalidade de tratamento da obesidade pode expor o paciente a determinados riscos, devemos definir claramente os critérios para a sua suspensão. Como a perda de peso é o principal critério de sucesso, caso o paciente não consiga perder peso após ter aderido às medidas propostas, vários autores e agências reguladoras recomendam a suspensão do tratamento. Entretanto, a falha deve ser documentada por outros métodos que não somente a pesagem. Alterações na composição corpórea, que são o objetivo de dietas hipocalóricas e do aumento da atividade física e se associam com melhora de parâmetros metabólicos, podem acontecer sem alteração na massa medida na balança. O período após o qual devemos considerar a parada das medicações antiobesidade é controverso, mas aparentemente não deve ser menor do que 3 meses. Outra particularidade é que o fato de a perda de peso não ter existido ou não ter sido satisfatória, para muitos, pode ser preferível ao ganho continuado de peso em termos de manutenção da saúde e prevenção de complicações. Pelo exposto, a suspensão do tratamento da obesidade com medidas gerais provavelmente nunca deve ser considerada. Já em relação a suspensão das medicações, embora não haja dados cientificamente concretos sobre o assunto, provavelmente deve acontecer após o alcance dos objetivos previamente propostos, de forma bastante lenta e progressiva, possivelmente ao longo de meses a anos e sob observação atenta da resposta de cada paciente. A Tabela 13 cita alguns dos possíveis critérios para a parada do tratamento da obesidade.

Tabela 13: Critérios de suspensão do tratamento antiobesidade

Gerais

Presença de eventos adversos ou efeitos colaterais importantes ao tratamento; perda de peso inadequada em paciente com peso previamente estável

Específicos

Tratamento dietético; intolerância grave à dieta; não-adesão, em longo prazo, à dieta; presença de sérias complicações ou efeitos adversos; atividade física; intolerância à atividade física; decisão pelo paciente de parar a atividade física; presença de sérias complicações ou efeitos adversos; drogas antiobesidade; presença de sérias complicações ou efeitos adversos; emagrecimento ou perda de peso insuficientes; perda < 5% em 3 meses em paciente com peso previamente estável; ausência de melhora das complicações da obesidade; necessidade de se iniciar tratamento com drogas incompatíveis com as drogas antiobesidade

TÓPICOS IMPORTANTES

  Está bem estabelecido que o sobrepeso e a obesidade reduzem de forma significativa a sobrevida e a qualidade de vida. Embora os mecanismos envolvidos na fisiopatologia sejam complexos, a modificação de estilo de vida é a intervenção preventiva mais efetiva em termos de Saúde Pública.

  Além disso, as medidas comportamentais envolvendo dieta e atividade física são fundamentais para o tratamento dos casos de obesidade já estabelecida. Em situações especiais e quando não há contraindicações, o tratamento medicamentoso pode ser associado ao tratamento dietético. Em casos extremos e refratários às medidas conservadoras, a Cirurgia bariátrica está indicada.

BIBLIOGRAFIA

1.    Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev. 2000;21:697-738.

2.    Dietz WH, Robinson TN. Overweight children and adolescents. N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.

3.    Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K, for the Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Pharmacologic and surgical management of obesity in primary care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2005;142:525-531.

4.    Sjostrom L, Lindroos A-K, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C, Carlsson B, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med. 2004;351:2683-2693.

5.    Bray GA, Greenway FL. Current and potential drugs for treatment of obesity. Endocr Rev. 1999;20:805-875.

6.    Mancini MC, Halpern A. Tratamento farmacológico da obesidade. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2002;46:497-512.

7.    Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med. 1997;337:396-407.

8.    Aronne LJ, Benoit SC, Blundell J, Burguera B, Burman KD, Caro JF, et al. Obesity. In: Tschoep M, editor. www.endotext.org. 2002.

9.    Halpern A, Mancini MC. Diabesity: are weight loss medications effective? Treat Endocrinol. 2005;4:65-74.

10. Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D, Shugarman LR, et al. Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann Intern Med. 2005;142:532-546.

11. Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M, Maglione M, Sugerman HJ, Livingston EH, et al. Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann Intern Med. 2005;142:547-559.

12. Henness S, Robinson DM, Lyseng-Williamson KA. Rimonabant. Drugs. 2006;66:2109-2119; discussion 2120-2101.

13. Sjostrom L, Narbro K, Sjostrom CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med. 2007;357:741-752.

14. Adams TD, Gress RE, Smith SC, Halverson RC, Simper SC, Rosamond WD, et al. Long-term mortality after gastric bypass surgery. N Engl J Med. 2007;357:753-761.

15. Shah M, Simha V, Garg A. Long-term impact of bariatric surgery on body weight, comorbidities, and nutritional status. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:4223-4231.

16. Fujioka K. Follow-up of nutritional and metabolic problems after bariatric surgery. Diabetes Care. 2005;28:481-484.

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