Repórter de ÉPOCA, escreve às quintas-feiras sobre a busca da boa forma física
Estudos em fisiologia do exercício têm mostrado que muitos programas de exercícios que por muito tempo foram considerados eficazes fracassam no intuito de emagrecer certas pessoas. Ou elas emagrecem quase nada, ou emagrecem bastante e recuperam todo o peso depois.
A ciência está tentando entender exatamente por que isso acontece e, ainda mais importante, como desfazer essa maldição. Segundo uma linha de estudos da obesidade que eu conheci esta semana, duas pistas podem ajudar a explicar e a superar tanta dificuldade. Uma delas é a duração da briga. Os estudos indicam que persistir nas estratégias emagrecedoras por mais tempo pode fazer toda a diferença. Outra pista é atacar o problema de vários lados ao mesmo tempo, não só com a tradicional combinação de dieta com exercício, que pode ajudar muito, mas em alguns casos não basta.
O Grupo de Estudos da Obesidade (GEO) da Universidade Federal de São Paulo, coordenado pela pesquisadora Ana Dâmaso, trabalha com adolescentes obesos. Todo ano, uma nova turma entra para um programa interdisciplinar de tratamento. Ali eles fazem um monte de exames clínicos e laboratoriais, acompanhamento médico com endocrinologista, reeducação alimentar, exercícios especialmente planejados para eles e um acompanhamento psicológico que os auxilia a lidar com suas questões complexas. Fatores como autoimagem, relação com a família, distúrbios alimentares e auto-estima são considerados nessa abordagem como componentes importantes da obesidade dos pacientes, por isso não podem ser deixados de lado no tratamento.
Ao longo de um ano, esses adolescentes voluntários passam por avaliações diversas, que vão muito além da medição de peso, altura e composição corporal. São feitos também exames de sangue, ultrassonografia e outros procedimentos laboratoriais que monitoram bioquimicamente o que está acontecendo no corpo deles em cada etapa do tratamento. O interessante é que a balança e a avaliação de composição corporal, que mostram quanta gordura subcutânea e quanto tecido muscular a pessoa ganhou ou perdeu, costumam ser o máximo que as academias medem para dizer se os alunos conseguiram resultados ou não. Mas ali no laboratório do GEO os indicadores bioquímicos mostram muito mais. Mesmo quando a balança exibe o mesmo número há várias semanas, o sangue e o ultrassom podem revelar que o padrão neuroendócrino está mudando. E, para os obesos, isso é extremamente importante.
Nos obesos, o papel de algumas substâncias é crucial na perda de peso – ou no fracasso da dieta e dos exercícios. Uma delas é o NPY, um neutrotransmissor que indica aumento de apetite. Outro é a grelina, um hormônio produzido pelo estômago que, no cérebro, aumenta a fome. Nos obesos, a grelina costuma aparecer em quantidades menores que o normal. Acredita-se que isso acontece como uma reação do organismo na tentativa de se proteger da obesidade. Já a leptina, outro hormônio envolvido na regulação do apetite e do balanço energético, costuma estar aumentada nos obesos. Ela é produzida pelas células adiposas, muito abundantes nessas pessoas.
Num estudo conduzido pela nutricionista June Carnier, do GEO, com 37 adolescentes, foram medidos massa gorda, massa magra, gordura visceral (por meio do ultrassom), esses hormônios acima e alguns outros ainda. Nos primeiros seis meses do tratamento, o NPY dos voluntários aumentou. Ou seja, o apetite da turma cresceu. Imagine o que isso significa. Eles estão lá se esforçando para emagrecer, fazendo dieta direitinho, fazendo exercícios monitorados, e aí a fome aumenta e eles querem comer mais. O NPY parece estar querendo pôr tudo a perder. E é isso mesmo. É o chamado efeito rebote.
Quando o corpo gordo percebe que está perdendo peso, dá um jeito de reverter a perda e recuperar tudo de novo, aumentando o apetite e às fazendo estragos piores. Há hormônios envolvidos na obesidade que atrapalham mesmo, reduzindo o metabolismo e aumentando a produção de gordura. Por que eles fazem isso?
Parte do pesadelo é explicado por uma teoria muito repetida por gente da área. Batizada de Thrifty Gene Theory (algo como a teoria do gene econômico), a tese formulada pelo geneticista James Neel em 1962 diz que o corpo dos seres humanos de hoje não quer emagrecer por causa de uma programação metabólica que vem do tempo das cavernas. Aquela era uma época em que era preciso caminhar muito para encontrar frutos nas árvores e lutar contra animais selvagens para comer. Ninguém sabia quando iria comer de novo. Estocar energia, portanto, era uma vantagem para a sobrevivência. Haveria então um gene responsável por impedir que o corpo perdesse muito peso nos períodos de escassez. E essa vantagem se tornou evolutiva: os indivíduos que sobreviveram com estoque de energia em forma de gordura corporal transmitiram o gene da estocagem de energia aos seus descendentes.
Transmitido intacto por nossos ancestrais às atuais gerações, no entanto, o tal gene econômico seria um dos responsáveis pela obesidade nos dias de hoje. Apesar de termos comida abundante ao nosso dispor no supermercado e nos restaurantes, diariamente, o corpo continua acreditando que precisa estocar energia para os tempos de fome. Pelo menos é o que diz a teoria. Ela parece fazer sentido para todo mundo que já tentou de tudo para emagrecer e não conseguiu – ou conseguiu mas engordou tudo de novo. Quando reduz a ingestão de comida ou começa a queimar gordura na malhação, a hipótese é que esse corpo programado entende que está na hora de entrar em ação para se salvar da inanição. E dá início ao efeito rebote: por meio de hormônios, aumenta o apetite, reduz o metabolismo e joga fora todo o esforço do gordinho que finalmente entrou na academia.
Então, por seis meses, esse efeito foi observado nos adolescentes tratados no GEO. Mas começou a mudar na segunda metade do tratamento. Depois dos primeiros seis meses, com a continuidade do programa de exercícios, da dieta e da terapia psicológica, o NPY começou a cair, mesmo quando o peso entrou num platô. A resistência à insulina, presente em todos os adolescentes avaliados, também só diminuiu de forma significativa na segunda metade do tratamento. As pesquisadoras acreditam que isso acontece porque o corpo se adapta com o tempo. Mas um tempo maior do que o que se costuma esperar pelos resultados. De acordo com esse estudo, só uma abordagem de longo prazo é capaz de promover uma regulação neuroendócrina da ingestão de comida e do balanço energético.
As pesquisadoras apostam também na importância da terapia psicológica para reverter o padrão neuroendócrino da turma. Isso porque cada pessoa tem suas questões. E às vezes essas questões precisam de uma ajuda profissional para aparecer e merecer tratamento. Entender a história de vida de cada um, a dinâmica familiar e os medos escondidos por trás dos comportamentos é um trabalho que quase ninguém consegue resolver só com força de vontade.
Já está mais do que estabelecido que a obesidade é uma doença – não é, portanto, resultado de preguiça – e é multifatorial, ou seja, não tem uma causa só. São vários fatores presentes na pessoa que, combinados, resultam em uma série de alterações no funcionamento do cérebro e dos hormônios, no aproveitamento dos alimentos pelas células, na produção de gorduras e substâncias e em muito mais processos fisiológicos do que nós leigos somos capazes de imaginar. Se existem hormônios dominando a vontade de a pessoa comer, não adianta nada aquele tipo de solução da auto-ajuda motivacional que só manda a pessoa acreditar que agora vai conseguir controlar o apetite. A mudança tem de começar por dentro, si.
SAIBA MAIS
Qualidade de Vida
Esta celularidade aumentada pode ser a chave do entendimento para a dificuldade em perder esta gordura armazenada. Uma vez aumentado o número de adipócitos, não podemos eliminá-los a não ser cirurgicamente (lipoaspiração). Uma pessoa comum apresenta uma média de 0,6 microgramas de gordura por célula. Não deve ser fisiológico (normal) manter um adipócito, ou melhor 75 bilhões de adipócitos atrofiados a 0,2 microgramas de gordura por célula, quando o obeso emagrece , quando ele tinha 0,9 microgramas de gordura na célula.
O aumento do número de adipócitos é acelerado no desenvolvimento embrionário e no primeiro ano de vida. Até os 10 anos de idade a hiperplasia (aumento do número de células) dos adipócitos está facilitada para permitir o crescimento da criança, sendo esta uma fase, muito propícia para desenvolver a obesidade infantil. Durante a adolescência, a hiperplasia só deverá ocorrer se o adipócito atingir 0,9 microgramas de gordura, sendo então obrigado a se duplicar. Na idade adulta, estima-se que tenha que atingir 1,0 micrograma de gordura para ser estimulado a se dividir em dois adipócitos com 0,5 microgramas de gordura cada.
O acúmulo de gordura que se processa após a maturação sexual (18/21 anos) tem uma menor probabilidade de se tornar uma obesidade mórbida. Em termos práticos, é interessante que a pessoa chegue aos 25 anos com uma celularidade adiposa em torno de 30 bilhões de células , cada uma delas com 0,6 microgramas de gordura. Este indivíduo poderá ganhar ou perder com certa facilidade algo em torno de 5 kg. Porém ultrapassados o limite de 5 kg, as células adiposas poderão sofrer divisões para suportar a quantidade excessiva de gordura, e, a partir desse ponto o indivíduo começa a ter dificuldade para reaver o seu peso inicial, quando sua celularidade era de 30 bilhões de células e atualmente comporta 50 bilhões.
Uma visão realista indica que uma pessoa consegue reduzir e manter com alguma facilidade 30% do seu peso de gordura. mais que isso, torna-se uma tarefa difícil de realizar e quase impossível de manter.
Conclusão: não deixe seu filho (a) engordar em demasia na infância e, vc adulto procure mudar hábitos alimentares para que as novas informações se processem no Sist. Nervoso Central. Não faça loucuras para emagrecer, procure aliar a alimentação com seus exercícios físicos. como disse Dr. Cooper na última Veja, é mais interessante que vc esteja um pouco mais acima do peso e saudável do que magro e sem saúde ! Aposte nisto , não faça loucuras (laxantes, calmantes, estimulantes, etc sem prescrição adequada) e seja feliz !!
http://sentirbem.uol.com.br/index.php?modulo=colunistas_mat&id_col=7&id_mat=61
Por que é tão difícil emagrecer?
Apesar de sabermos a resposta, ainda insistimos em fazer a pergunta
Se você nota que já tem prejuízo psíquico como vergonha de comer pelo excesso de quantidade de comida que você tem necessidade de ingerir, vergonha de expor seu corpo em alguns tipos de vestimentas, baixa auto-estima entre outros procure imediatamente ajuda. Você pode desenvolver um transtorno ansioso generalizado, depressivo ou alimentar.
Cuide-se! A palavra é prevenção, e não tratamento.
Por que é tão difícil emagrecer?
A genética humana se desenvolveu a fim de selecionar aqueles mais capazes em estocar gordura corporal e menos sujeitos à redução de peso. Esses genes, que garantiram a sobrevivência de nossos antepassados, hoje conspiram contra nós, num mundo com excesso de alimentos hipercalóricos e sedentarismo.
Com a recente elucidação do genoma humano, se esperava desvendar possíveis mutações envolvidas na causa da obesidade e com isso desenvolver novas estratégias no tratamento desta doença. Mas tais mutações foram encontradas em uma ínfima porção de indivíduos e dessa forma, não podiam justificar a explosão da obesidade no mundo moderno.
Por outro lado, poderíamos questionar: por que então não somos todos obesos neste mundo moderno? Porque, apesar de todas as mudanças ambientais, ainda existem magros? Os magros poderiam ser considerados a chave do entendimento de, como em uma situação adversa, alguns indivíduos são capazes de se defender do meio ambiente "engordativo", assim como existem indivíduos naturalmente imunes a diversos tipos de vírus. Os magros, e não os obesos, seriam os verdadeiros mutantes, podendo constituir um novo foco de estudo para fornecer as pistas para modificar o metabolismo corporal, a fim de nos tornar mais resistentes ao ganho de peso.
Enquanto não podemos promover mudanças permanentes no metabolismo, resta aos obesos, como medida compensatória, adotar uma dieta equilibrada e uma vida mais ativa em comparação aos magros, com exercícios aeróbicos de mais de 40 minutos de duração, e com freqüência mínima de cinco dias na semana.
É bom lembrar que o obeso não necessariamente come mais que o indivíduo magro (como são freqüentemente acusados), mas ingere mais calorias do que o seu organismo necessita. Portanto, o obeso não deve seguir uma dieta por ser um glutão "sem-vergonha", mas sim para compensar uma maior tendência em acumular gordura.
No indivíduo obeso, qualquer redução brusca na oferta de calorias será interpretada como ameaça de fome, e suscitará mecanismos compensatórios do organismo para reduzir o metabolismo, aumentar o aproveitamento alimentar e a busca de alimentos mais calóricos, incentivando assim os hábitos compulsivos, comuns a quem segue dietas restritivas. Submetido a variações bruscas do peso, o cérebro, por meio de um mecanismo denominado "memória do peso", se esforçará ao máximo para retornar ao peso anterior, incorporando alguns quilos extras, para se garantir contra novas privações futuras. Portanto, as dietas que prometem perda rápida de peso, além do risco para a saúde, são um convite para o agravamento da obesidade no longo prazo.
Com tudo isto exposto, seria de se esperar que os obesos fossem eximidos de qualquer culpa pelo seu peso, e que os órgãos públicos estimulassem profundas modificações nos padrões alimentares da sociedade, que estimulassem e facilitassem as práticas de atividade física desde a infância, e que fiscalizassem de maneira incisiva a disseminação de práticas inadequadas no tratamento da obesidade. Ledo engano! Os obesos continuam marginalizados e vítimas de uma opressão preconceituosa por parte da sociedade, inclusive por parte de muitos profissionais da saúde, que os discrimina em todos os âmbitos sociais e os estigmatiza como indivíduos preguiçosos e sem força de vontade. Pior seria descobrir que esta atitude deplorável é também inerente à nossa genética!
Luciano R. Giacaglia é médico endocrinologista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, doutor pela Faculdade de Medicina da USP e médico assistente da Liga de Síndrome Metabólica do Hospital das Clínicas de São Paulo.
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